پسوریازیس و DIV

اثربخشی در بیماری‌های خودایمنی

در بیماری‌های خودایمنی، دستگاه ایمنی که ذاتاً وظیفه محافظت از بدن در برابر عوامل بیگانه مانند ویروس‌ها، باکتری‌ها و سلول‌های توموری را بر عهده دارد، دچار اختلال می‌شود و به‌اشتباه علیه بافت‌ها و اندام‌های خودی واکنش نشان می‌دهد. این واکنش نابه‌جا اغلب ناشی از فعال‌شدن بیش‌ازحد مسیرهای التهابی در سطح سلولی و مولکولی است. به‌ویژه مسیر NF-κB که یک فاکتور رونویسی کلیدی در بیان ژن‌های التهابی است، در بسیاری از بیماری‌های خودایمنی به‌طور نابجا فعال می‌شود. نتیجه این وضعیت، ترشح گسترده سایتوکاین‌های پیش‌التهابی نظیر TNF-α، IL-6، IL-17 و IL-23 است؛ مولکول‌هایی که با تشدید التهاب، چرخه‌ای معیوب از آسیب بافتی و پاسخ ایمنی بیش‌فعال ایجاد می‌کنند.

در کنار این پدیده، نقش سلول‌های تنظیمی ایمنی (Treg) که معمولاً وظیفه برقراری تعادل و جلوگیری از حمله بیش‌ازحد سیستم ایمنی را بر عهده دارند، به‌شدت کاهش می‌یابد. کاهش فعالیت Treg به‌معنای آن است که ترمز طبیعی ایمنی از کار افتاده و پاسخ‌های التهابی بدون کنترل به تخریب بافت‌های سالم ادامه می‌دهند. این همان فرآیندی است که در بیماری‌هایی مانند پسوریازیس، آرتریت روماتوئید، ام‌اس و لوپوس مشاهده می‌شود.

روش سالین DIV به‌عنوان یک مداخله نوین، ایمن و کم‌عارضه، می‌تواند این چرخه معیوب را به‌صورت بنیادین اصلاح کند. مکانیزم اصلی آن بر پایه ایجاد یک استرس اکسیداتیو کنترل‌شده و دوزبندی‌شده است. اوزون محلول در نرمال‌سالین پس از ورود به جریان خون، با مولکول‌های زیستی واکنش داده و مقدار محدودی از گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) و محصولات لیپیدپراکسیداسیون ایجاد می‌کند. این مولکول‌ها نه در سطحی تخریبی، بلکه در حد یک سیگنالینگ فیزیولوژیک عمل کرده و باعث فعال‌سازی مسیرهای آنتی‌اکسیدانی (مانند Nrf2 و HO-1)، تنظیم مجدد فعالیت NF-κB و در نهایت بازگرداندن تعادل بین سلول‌های التهابی (Th1 و Th17) و سلول‌های تنظیمی (Treg) می‌شوند.

به‌عبارت دیگر، سالین DIV همانند یک “تنظیم‌کننده هوشمند” عمل می‌کند:

• از یک‌سو جلوی طوفان التهابی ناشی از سایتوکاین‌ها را می‌گیرد،
• و از سوی دیگر، ترمز ازکارافتاده سیستم ایمنی یعنی Treg را دوباره فعال می‌سازد.

نتیجه این فرآیند، کاهش التهاب مزمن، بهبود میکروسیرکولاسیون، تقویت متابولیسم سلولی و افزایش تحمل ایمنی در برابر بافت‌های خودی است.

در ادامه، می‌توان به‌صورت بیماری‌به‌بیماری اثرات سالین DIV را بررسی کرد تا روشن شود که این روش چگونه در طیف گسترده‌ای از بیماری‌های خودایمنی می‌تواند به‌عنوان یک درمان مکمل و ایمن مورد استفاده قرار گیرد.

پسوریازیس

پسوریازیس یکی از شایع‌ترین بیماری‌های خودایمنی پوستی است که ویژگی اصلی آن تکثیر بیش‌ازحد و نابجای کراتینوسیت‌ها و التهاب مزمن در لایه‌های اپیدرم و درم است. این بیماری حاصل یک اختلال ایمنی پیچیده است که محور اصلی آن بر فعالیت بیش‌ازحد سلول‌های Th1 و Th17 استوار است. این سلول‌ها با ترشح گسترده سایتوکاین‌هایی مانند TNF-α، IL-6، IL-17 و IL-23 نه تنها موجب التهاب پوستی می‌شوند، بلکه یک چرخه معیوب از تحریک بیشتر ایمنی و تکثیر سریع سلول‌های اپیدرمال را ایجاد می‌کنند. نتیجه این فرآیند تشکیل پلاک‌های ضخیم، خارش‌دار و پوسته‌پوسته بر سطح پوست است که علاوه بر ناراحتی جسمی، فشار روانی و اجتماعی قابل‌توجهی بر بیمار وارد می‌کند.

مطالعات ایمونولوژیک نشان داده‌اند که در بیماران پسوریازیس، فعالیت NF-κB به‌شدت افزایش می‌یابد. این فاکتور رونویسی با ورود به هسته سلول‌های ایمنی و کراتینوسیت‌ها، بیان ژن‌های التهابی را فعال کرده و تولید سایتوکاین‌ها و کموکاین‌ها را تقویت می‌کند. از سوی دیگر، کاهش سلول‌های تنظیمی Treg باعث می‌شود که ترمز طبیعی سیستم ایمنی از کار بیفتد و التهاب بدون مهار ادامه یابد.

در این میان، سالین DIV به‌عنوان یک رویکرد نوین و ایمن، توانسته است چشم‌انداز جدیدی در مدیریت پسوریازیس ارائه دهد. این روش با القای استرس اکسیداتیو کنترل‌شده، موجب فعال‌سازی مسیر Nrf2 و افزایش بیان آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی نظیر SOD، CAT و HO-1 می‌شود. این تغییرات بیوشیمیایی به‌طور مستقیم فعالیت NF-κB را مهار کرده و سطح سایتوکاین‌های التهابی (به‌ویژه TNF-α و IL-17) را کاهش می‌دهد. به این ترتیب، چرخه معیوب التهاب و تکثیر بیش‌ازحد کراتینوسیت‌ها شکسته می‌شود.

از نظر فیزیولوژیک، سالین DIV با بهبود میکروسیرکولاسیون پوستی و افزایش اکسیژناسیون بافتی، محیطی مناسب‌تر برای ترمیم اپیدرم فراهم می‌کند. این فرآیند همچنین باعث بهبود عملکرد میتوکندری کراتینوسیت‌ها و کاهش تولید رادیکال‌های آزاد مخرب می‌شود. در سطح کلینیکال، بیماران اغلب در فاصله ۱۰ تا ۲۴ جلسه نخست درمان تغییرات محسوسی تجربه می‌کنند؛ از جمله:

• کاهش خارش و احساس سوزش،
• بهبود کیفیت خواب و کاهش بی‌قراری شبانه،
• کاهش قرمزی و ضخامت پلاک‌های پوستی،
• و در برخی بیماران، شروع ریزش پوسته‌های اضافی و بازگشت تدریجی قوام طبیعی پوست.

در ادامه جلسات (پس از حدود ۲۴ جلسه)، پاسخ ایمنی بیمار به شکل پایدارتر تعدیل می‌شود و نتایج درمانی نه‌تنها در پوست بلکه در علائم همراه نظیر درد مفصلی در پسوریازیس آرتریت نیز مشهود خواهد بود. این تأثیر دوگانه (پوستی–مفصلی) سالین DIV را به یکی از ارزشمندترین گزینه‌های مکمل در مدیریت درازمدت پسوریازیس تبدیل کرده است.

به‌طور خلاصه، می‌توان گفت که سالین DIV نه تنها التهاب پوستی را کنترل می‌کند، بلکه با بازگرداندن تعادل ایمنی و بهبود عملکرد میکروسیرکولاسیون، بستری برای بازسازی پوست سالم ایجاد می‌کند. این ویژگی‌ها باعث شده است که این روش به‌عنوان یکی از ایمن‌ترین و مؤثرترین پروتکل‌های اوزون‌تراپی در پسوریازیس مورد توجه قرار گیرد.

نمونه درمان اول:

نمونه درمان دوم:

نمونه درمان سوم:

نمونه درمان چهارم:

آرتریت روماتوئید (Rheumatoid Arthritis – RA)

آرتریت روماتوئید یکی از بیماری‌های خودایمنی سیستمیک و مزمن است که در آن سیستم ایمنی به‌طور نابجا علیه بافت مفصلی، به‌ویژه سینوویوم (Synovium)، فعال می‌شود. این اختلال منجر به التهاب پایدار، تکثیر غیرطبیعی سلول‌های سینوویال و نفوذ گسترده سلول‌های ایمنی به بافت مفصل می‌گردد. حاصل این فرآیند، تشکیل پانوس التهابی است که به تدریج غضروف و استخوان زیرین را تخریب کرده و تغییر شکل و ناتوانی مفصلی ایجاد می‌کند.

از منظر ایمونولوژیک، نقش اصلی در این بیماری را سایتوکاین‌های TNF-α، IL-1β و IL-6 ایفا می‌کنند. این مولکول‌ها نه تنها التهاب موضعی را تقویت می‌کنند، بلکه با تحریک استئوکلاست‌ها باعث تخریب استخوانی نیز می‌شوند. همچنین مسیر NF-κB در سلول‌های سینوویوسیت به‌شدت فعال است و به‌عنوان موتور محرک التهاب و تخریب بافتی عمل می‌کند. در مقابل، میزان سایتوکاین‌های ضدالتهابی نظیر IL-10 کاهش یافته و همین موضوع تعادل ایمنی را به سمت التهاب مزمن سوق می‌دهد.

در این زمینه، سالین DIV می‌تواند نقش تنظیم‌کننده‌ای کلیدی ایفا کند. این روش با ایجاد استرس اکسیداتیو کنترل‌شده، مسیر Nrf2 را فعال کرده و در نتیجه آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی (SOD، CAT، GPx) را تقویت می‌سازد. این تغییر بیوشیمیایی اثر مستقیم بر کاهش فعالیت NF-κB در سینوویوسیت‌ها دارد و بدین‌ترتیب تولید سایتوکاین‌های التهابی (TNF-α، IL-6، IL-1β) مهار می‌شود. همزمان، سالین DIV موجب افزایش ترشح IL-10 به‌عنوان یک سایتوکاین ضدالتهابی کلیدی می‌گردد. این ترکیب اثرات ایمنی باعث کاهش نفوذ سلول‌های التهابی به سینوویوم، مهار تشکیل پانوس و کاهش سرعت تخریب مفصل می‌شود.

از نظر بالینی، بیماران تحت درمان با سالین DIV معمولاً بهبود تدریجی در درد مفصلی، خشکی صبحگاهی و تورم مفاصل را گزارش می‌کنند. بررسی‌های بالینی نشان داده‌اند که پس از دو تا سه سیکل درمانی (هر سیکل شامل ۱۰ تا ۱۲ جلسه)، نیاز بیماران به داروهای ایمونوساپرسیو یا کورتیکواستروئید به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌یابد، در حالی که ایمنی سیستمیک تضعیف نمی‌شود. این نکته بسیار مهم است، زیرا داروهای رایج RA معمولاً با عوارضی مانند عفونت‌های فرصت‌طلب همراه هستند، اما سالین DIV چنین ریسکی را ندارد.

از نظر فیزیولوژیک نیز، سالین DIV با بهبود میکروسیرکولاسیون مفصلی، افزایش اکسیژن‌رسانی و بهبود عملکرد میتوکندری سلول‌های مفصلی، محیطی بازسازی‌کننده فراهم می‌کند که به حفظ عملکرد مفصل و افزایش کیفیت زندگی بیماران کمک می‌کند.

به‌طور خلاصه، سالین DIV در RA یک روش مکمل ایمن و مؤثر محسوب می‌شود که نه‌تنها التهاب و درد را کنترل می‌کند، بلکه با تعدیل ایمنی و مهار تخریب بافتی، می‌تواند سیر بیماری را آهسته‌تر کند و نیاز به داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی را کاهش دهد. این ویژگی‌ها آن را به یکی از ابزارهای کلیدی در مدیریت درازمدت آرتریت روماتوئید تبدیل کرده است

مولتیپل اسکلروزیس (Multiple Sclerosis – MS)

مولتیپل اسکلروزیس یک بیماری خودایمنی و التهابی سیستم عصبی مرکزی است که در آن سیستم ایمنی به‌اشتباه غلاف میلین را که نقش حفاظتی و عایق در اطراف آکسون‌های نورونی دارد، هدف قرار می‌دهد. تخریب میلین منجر به کاهش یا قطع هدایت عصبی می‌شود و مجموعه‌ای از علائم نورولوژیک شامل ضعف عضلانی، مشکلات بینایی، بی‌حسی، عدم تعادل و خستگی شدید را به دنبال دارد. در پاتوفیزیولوژی MS، فعالیت بیش‌ازحد سلول‌های Th1 و Th17 و ترشح گسترده سایتوکاین‌های IL-17، IL-23، TNF-α و IFN-γ نقش محوری دارند. این سایتوکاین‌ها نفوذ سلول‌های التهابی به سد خونی–مغزی (BBB) را تسهیل می‌کنند و موجب دمیلیناسیون پیشرونده می‌شوند. همزمان، کاهش عملکرد سلول‌های تنظیمی (Treg) و اختلال در تعادل ردوکس سبب تشدید فرآیند آسیب عصبی می‌شود.

سالین DIV در این زمینه یک مداخله ایمن و نویدبخش است که با ایجاد استرس اکسیداتیو کنترل‌شده موجب فعال‌سازی مسیر Nrf2 و افزایش تولید آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی مانند سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) می‌شود. این آنزیم‌ها رادیکال‌های آزاد و محصولات سمی حاصل از التهاب را خنثی کرده و از آسیب بیشتر به غلاف میلین و آکسون‌ها جلوگیری می‌کنند.

در بعد ایمنی، سالین DIV با کاهش فعالیت سلول‌های Th17 و تعدیل ترشح سایتوکاین‌های التهابی (IL-17 و TNF-α)، التهاب در سیستم عصبی مرکزی را مهار می‌کند. همزمان، افزایش فعالیت Treg به بازگرداندن تعادل ایمنی کمک کرده و از تخریب مداوم بافت عصبی جلوگیری می‌کند. این تعدیل ایمنی نه‌تنها روند بیماری را کند می‌سازد، بلکه احتمال عود (Relapse) را نیز کاهش می‌دهد.

از نظر فیزیولوژیک، سالین DIV با بهبود میکروسیرکولاسیون مغزی، افزایش اکسیژن‌رسانی به نورون‌ها و تثبیت عملکرد میتوکندری، شرایط بهتری برای بازسازی نسبی میلین و بهبود انتقال پیام‌های عصبی فراهم می‌آورد. به همین دلیل، بسیاری از بیماران طی سیکل‌های درمانی، بهبود محسوسی در خستگی مزمن، توانایی تمرکز ذهنی، هماهنگی حرکتی و علائم نورولوژیک مانند اسپاسم یا ضعف عضلانی گزارش می‌کنند.

از دید بالینی، پروتکل درمانی سالین DIV معمولاً در قالب سیکل‌های ۱۰ تا ۱۲ جلسه‌ای اجرا می‌شود و می‌تواند هر چند ماه تکرار گردد. مطالعات و گزارش‌های بالینی نشان داده‌اند که تداوم درمان نه‌تنها کیفیت زندگی بیماران را بهبود می‌بخشد، بلکه می‌تواند نیاز به دوزهای بالای داروهای تعدیل‌کننده ایمنی یا کورتیکواستروئیدها را نیز کاهش دهد.

به‌طور خلاصه، سالین DIV در MS با سه مکانیزم اصلی – کاهش استرس اکسیداتیو، بازگرداندن تعادل ایمنی، و بهبود میکروسیرکولاسیون عصبی – عمل می‌کند و به‌عنوان یک روش مکمل ایمن، توانسته در بهبود علائم نورولوژیک و کاهش سرعت پیشرفت بیماری نقش مؤثری ایفا نماید.

لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)

لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) یک بیماری خودایمنی پیچیده و چندسیستمی است که در آن بدن به‌طور گسترده علیه خود واکنش نشان می‌دهد. ویژگی اصلی لوپوس، تولید اتوآنتی‌بادی‌ها (مانند anti-dsDNA و anti-Sm) و تشکیل کمپلکس‌های ایمنی است که در بافت‌ها و ارگان‌های مختلف رسوب می‌کنند. این کمپلکس‌ها با فعال‌سازی مسیر مکمل (Complement system)، سبب التهاب شدید و آسیب اندامی می‌شوند. به همین دلیل، بیماران مبتلا به SLE می‌توانند درگیری‌های گسترده‌ای از جمله نفریت لوپوسی (درگیری کلیه)، لوپوس پوستی (ضایعات التهابی و راش پروانه‌ای)، آرتریت، سرسیت و در موارد شدید، اختلالات خونی و قلبی–عروقی را تجربه کنند.

یکی از پاتوفیزیولوژی‌های کلیدی SLE، افزایش استرس اکسیداتیو و اختلال در تعادل ردوکس است. رادیکال‌های آزاد و گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) باعث آسیب به DNA، لیپیدها و پروتئین‌ها می‌شوند و تولید آنتی‌ژن‌های جدیدی را تحریک می‌کنند که خود موجب افزایش بیشتر اتوآنتی‌بادی‌ها می‌گردد؛ این چرخه معیوب در نهایت بیماری را مزمن و پیش‌رونده می‌کند.

سالین DIV با القای استرس اکسیداتیو کنترل‌شده مسیر Nrf2 را فعال کرده و موجب افزایش آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی کلیدی مانند سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) می‌شود. این مکانیزم باعث می‌گردد که میزان ROS در بدن به سطح متعادل برسد و فشار اکسیداتیو که یکی از عوامل اصلی تشدید لوپوس است، کاهش یابد.

از نظر ایمنی، سالین DIV نقش مهمی در تنظیم فعالیت لنفوسیت‌های B و T ایفا می‌کند. این روش با کاهش بیش‌فعالی سلول‌های B، شدت تولید اتوآنتی‌بادی‌ها را کاهش می‌دهد و همزمان با افزایش Treg و کاهش سلول‌های التهابی Th17 و Th1، تعادل ایمنی را به‌نفع تحمل خودی (self-tolerance) بازمی‌گرداند. نتیجه این فرآیند، کاهش رسوب کمپلکس‌های ایمنی و مهار التهاب در بافت‌های هدف است.

علاوه بر این، سالین DIV با بهبود میکروسیرکولاسیون و اکسیژناسیون بافتی، موجب کاهش ایسکمی و افزایش ترمیم بافت‌های آسیب‌دیده می‌شود. این اثر به‌ویژه در نفریت لوپوسی اهمیت دارد، چرا که به بهبود عملکرد کلیه و کاهش شدت پروتئینوری کمک می‌کند. در لوپوس پوستی نیز، افزایش جریان خون موضعی و تعدیل التهاب سبب کاهش قرمزی و فروکش سریع‌تر ضایعات پوستی می‌شود.

از نظر بالینی، بیماران تحت درمان با سالین DIV معمولاً پس از ۱۰ تا ۲۰ جلسه، بهبود محسوسی در خستگی، درد مفصلی و علائم پوستی گزارش می‌کنند. تداوم درمان در قالب سیکل‌های ۱۰ تا ۱۲ جلسه‌ای که هر چند ماه تکرار می‌شوند، می‌تواند به کاهش نیاز بیماران به کورتیکواستروئیدها یا داروهای ایمونوساپرسیو کمک کند؛ این موضوع به‌ویژه اهمیت دارد زیرا مصرف طولانی‌مدت داروهای سرکوبگر ایمنی خود با عوارض جدی همراه است.

به‌طور خلاصه، سالین DIV در SLE با سه مکانیسم اصلی – کاهش استرس اکسیداتیو، تعدیل تولید اتوآنتی‌بادی‌ها و بهبود جریان خون و اکسیژناسیون بافتی – عمل می‌کند. این روش در کنار درمان‌های دارویی متداول می‌تواند کیفیت زندگی بیماران لوپوسی را به‌طور قابل توجهی ارتقا دهد و به‌عنوان یک گزینه مکمل ایمن و مؤثر در مدیریت طولانی‌مدت بیماری مطرح گردد.

تیروئیدیت هاشیموتو (Hashimoto’s Thyroiditis)

تیروئیدیت هاشیموتو شایع‌ترین بیماری خودایمنی غده تیروئید است که در آن سیستم ایمنی به‌طور مزمن علیه آنتی‌ژن‌های تیروئیدی مانند تیروگلوبولین (Tg) و تیروئید پراکسیداز (TPO) واکنش نشان می‌دهد. تولید اتوآنتی‌بادی‌ها (anti-TPO, anti-Tg) و نفوذ سلول‌های ایمنی به بافت تیروئید، در نهایت موجب تخریب پیشرونده فولیکول‌های تیروئیدی، کاهش سنتز هورمون و بروز هیپوتیروئیدیسم بالینی می‌شود. بسیاری از بیماران در کنار اختلال هورمونی، علائمی نظیر خستگی مزمن، افزایش وزن، ریزش مو و اختلالات خلقی را تجربه می‌کنند.

یکی از محورهای پاتوفیزیولوژیک مهم در هاشیموتو، استرس اکسیداتیو و التهاب مزمن است. در بافت تیروئید بیماران، افزایش تولید گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) مشاهده می‌شود که با آسیب به DNA، پروتئین‌ها و لیپیدهای سلولی، تخریب بافتی را تشدید می‌کند. علاوه بر این، عدم تعادل بین سلول‌های التهابی (Th1, Th17) و سلول‌های تنظیمی (Treg) موجب تداوم خودایمنی و پیشرفت بیماری می‌شود.

سالین DIV در این بیماران با ایجاد استرس اکسیداتیو کنترل‌شده، مسیر Nrf2/ARE را فعال کرده و سبب افزایش آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی کلیدی مانند SOD، کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز می‌گردد. این فرآیند سطح ROS را به حالت فیزیولوژیک برمی‌گرداند و از آسیب بیشتر به فولیکول‌های تیروئید جلوگیری می‌کند.

از نظر ایمنی، سالین DIV نقش بارزی در تنظیم تعادل بین لنفوسیت‌ها ایفا می‌کند: کاهش بیش‌فعالی سلول‌های Th1 و Th17 باعث مهار ترشح سایتوکاین‌های التهابی مانند TNF-α و IL-17 شده و همزمان افزایش Treg به بازگشت تحمل ایمنی (immune tolerance) کمک می‌کند. نتیجه این فرآیند، کاهش تدریجی تیتر آنتی‌بادی‌های ضدتیروئیدی و کندشدن روند تخریب بافتی است.

از نظر بالینی، بسیاری از بیماران تحت درمان با سالین DIV پس از ۸ تا ۱۲ جلسه کاهش تدریجی خستگی، بهبود تمرکز ذهنی، کاهش ریزش مو و بهبود کیفیت خواب را گزارش کرده‌اند. در برخی بیماران نیز کاهش نیاز به دوز جایگزینی لووتیروکسین مشاهده می‌شود، به‌ویژه زمانی که درمان در مراحل اولیه بیماری آغاز گردد. در بیماران با هیپوتیروئیدیسم تثبیت‌شده، سالین DIV بیشتر به‌عنوان یک روش مکمل عمل کرده و با کاهش التهاب و بهبود وضعیت عمومی، اثربخشی داروی جایگزین تیروئید را تقویت می‌کند.

همچنین، سالین DIV با بهبود میکروسیرکولاسیون تیروئید و افزایش اکسیژناسیون بافتی، بازسازی سلول‌های تیروئیدی سالم را تسهیل می‌نماید. این مکانیسم علاوه بر تأثیر بر عملکرد غده، در کاهش التهاب سیستمیک و بهبود علائم عمومی مانند دردهای عضلانی و تغییرات خلقی نیز نقش دارد.

به‌طور خلاصه، در هاشیموتو سالین DIV از طریق سه محور اصلی – کاهش استرس اکسیداتیو، تنظیم ایمنی و بهبود میکروسیرکولاسیون – عمل می‌کند. این روش می‌تواند در کنار درمان دارویی استاندارد، کیفیت زندگی بیماران را ارتقا دهد و روند پیشرفت بیماری را کند سازد، بدون آنکه عوارض جانبی قابل توجهی ایجاد کند.

میگرن (Migraine)

میگرن یک اختلال نورولوژیک مزمن و چندعاملی است که با حملات سردرد ضربان‌دار، اختلالات بینایی (اورا)، تهوع، استفراغ و حساسیت به نور و صدا همراه است. در سطح پاتوفیزیولوژیک، مکانیسم اصلی میگرن ترکیبی از اختلال در میکروسیرکولاسیون مغزی، التهاب نوروژنیک و استرس اکسیداتیو است. در هنگام حمله میگرنی، آزاد شدن نوروپپتیدهایی مانند CGRP، ماده P و نوروکینین‌ها موجب گشادشدن عروق، افزایش نفوذپذیری دیواره عروق و تحریک پایانه‌های عصب سه‌قلو می‌شود. همزمان، افزایش رادیکال‌های آزاد در بافت مغزی استرس اکسیداتیو شدیدی ایجاد می‌کند که شدت و تداوم حمله را افزایش می‌دهد.

سالین DIV در بیماران مبتلا به میگرن چندین مکانیسم همزمان را فعال می‌کند. از یک سو با ایجاد استرس اکسیداتیو کنترل‌شده، مسیر Nrf2/ARE تحریک شده و تولید آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی مانند سوپراکسیددیسموتاز (SOD)، کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز افزایش می‌یابد. این آنزیم‌ها رادیکال‌های آزاد را خنثی کرده و سطح ROS در بافت مغزی را متعادل می‌سازند، در نتیجه شدت استرس اکسیداتیو و آسیب به نورون‌ها کاهش می‌یابد.

از سوی دیگر، سالین DIV با مهار مسیر NF-κB و کاهش ترشح سایتوکاین‌های التهابی نظیر TNF-α و IL-6، التهاب نوروژنیک را مهار کرده و حساسیت پایانه‌های عصبی در ناحیه عصب سه‌قلو را کاهش می‌دهد. این اثر ضدالتهابی به‌طور مستقیم به کاهش شدت حملات و کوتاه‌شدن طول دوره حمله می‌انجامد.

همچنین، سالین DIV نقش مهمی در بهبود میکروسیرکولاسیون مغزی دارد. اوزون محلول در سالین از طریق افزایش آزادسازی نیتریک‌اکسید (NO) و بهبود انعطاف‌پذیری گلبول‌های قرمز، جریان خون مویرگی را بهینه می‌سازد. نتیجه این فرآیند، افزایش اکسیژن‌رسانی به بافت مغزی و جلوگیری از اسپاسم یا اختلالات جریان خون در زمان حمله است.

از نظر بالینی، بیماران مبتلا به میگرن که تحت درمان سالین DIV قرار گرفته‌اند، اغلب پس از ۸ تا ۱۰ جلسه نخست کاهش قابل توجهی در شدت و دفعات حملات گزارش می‌کنند. بسیاری از بیماران بهبود کیفیت خواب، کاهش خستگی و کاهش نیاز به مصرف داروهای مسکن یا تریپتان‌ها را تجربه می‌کنند. در برخی موارد، ادامه سیکل‌های درمانی در فواصل ماهانه یا دوماهه موجب پایداری اثرات و کاهش طولانی‌مدت دفعات حمله می‌شود.

به‌طور خلاصه، سالین DIV در درمان میگرن از سه مسیر کلیدی – کاهش استرس اکسیداتیو، مهار التهاب نوروژنیک و بهبود میکروسیرکولاسیون مغزی – عمل می‌کند. این ترکیب مکانیزم‌ها باعث می‌شود سالین DIV نه تنها در کاهش علائم حاد، بلکه در پیشگیری از عود و بهبود کیفیت زندگی بیماران مبتلا به میگرن نقش چشمگیری داشته باشد.

سایر بیماری‌های خودایمنی

سالین DIV در سایر بیماری‌های خودایمنی مانند بیماری التهابی روده (IBD)، اسکلرودرمی، سندرم شوگرن و میاستنی گراویس نیز می‌تواند نقش حمایتی ایفا کند. در این بیماری‌ها، مکانیسم مشترک شامل کاهش تولید رادیکال‌های آزاد، بهبود عملکرد میتوکندری، افزایش جریان خون مویرگی و تعدیل سایتوکاین‌ها است. همین مکانیسم‌ها موجب کاهش التهاب مزمن، بهبود عملکرد بافت‌های آسیب‌دیده و کاهش نیاز به داروهای سرکوبگر ایمنی می‌شود.

خواص جوانسازی و ضدپیری سالین DIV

پیری فرآیندی چندبعدی است که نتیجه تعامل استرس اکسیداتیو تجمعی، التهاب مزمن سطح پایین (inflammaging)، کاهش بازسازی بافتی و افت عملکرد میتوکندری می‌باشد. در سطح سلولی، تجمع رادیکال‌های آزاد منجر به آسیب DNA، پروتئین‌ها و لیپیدها می‌شود. این آسیب‌ها باعث کوتاه‌شدن تدریجی تلومرها، اختلال در سیگنالینگ سلولی و افزایش مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلول‌ها (apoptosis) می‌گردند. علاوه بر این، با افزایش سن، ظرفیت آنتی‌اکسیدانی درون‌زا کاهش می‌یابد و تعادل ردوکس به‌سوی حالت پرو-اکسیداتیو متمایل می‌شود؛ پدیده‌ای که به تشدید روند پیری و بروز بیماری‌های وابسته به سن منجر می‌گردد.

سالین DIV به‌عنوان یک روش جوانسازی سیستمیک، با ایجاد استرس اکسیداتیو کنترل‌شده و قابل تنظیم، مسیر Nrf2 را فعال کرده و تولید آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی کلیدی مانند سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) را افزایش می‌دهد. این تغییر، ظرفیت دفاعی بدن در برابر رادیکال‌های آزاد را بالا برده و تعادل ردوکس سلولی را بازمی‌گرداند. نتیجه این فرآیند، کاهش آسیب اکسیداتیو به DNA و پروتئین‌ها و در نتیجه کند شدن روند کوتاه‌شدن تلومرها و بهبود طول عمر سلولی است.

در کنار این، سالین DIV موجب بهبود عملکرد میتوکندری می‌شود. اوزون از طریق افزایش کارایی زنجیره انتقال الکترون و کاهش نشت رادیکال‌های آزاد، تولید ATP سلولی را افزایش می‌دهد. این موضوع به‌ویژه در سلول‌های پرانرژی مانند فیبروبلاست‌ها و سلول‌های عصبی اهمیت دارد. افزایش انرژی سلولی نه تنها موجب ارتقای عملکرد بافت‌ها می‌شود، بلکه توانایی بدن در بازسازی و ترمیم بافت‌های آسیب‌دیده را نیز تقویت می‌کند.

از نظر ایمنی‌شناختی، سالین DIV با کاهش التهاب مزمن سطح پایین – که مشخصه اصلی inflammaging است – محیط سلولی را برای بازسازی بافتی مناسب‌تر می‌سازد. این اثر از طریق مهار مسیر NF-κB و کاهش ترشح سایتوکاین‌های التهابی مانند TNF-α و IL-6 حاصل می‌شود. همزمان، افزایش سلول‌های تنظیمی (Treg) و تعدیل تعادل ایمنی از وضعیت التهابی به وضعیت بازسازی، سبب می‌شود که پیری ایمنی (immunosenescence) آهسته‌تر گردد و بدن توانایی بیشتری در پاسخ به عوامل استرس‌زا و عفونی پیدا کند.

از نظر بالینی، بیماران تحت درمان با سالین DIV معمولاً پس از چندین جلسه درمان، تغییراتی نظیر بهبود کیفیت خواب، افزایش سطح انرژی، شفاف‌تر شدن پوست، کاهش خستگی مزمن و ارتقای تمرکز ذهنی را گزارش می‌کنند. این اثرات نشان‌دهنده همزمانی اثرات متابولیک، ایمنی و عروقی درمان هستند. به‌ویژه، بهبود میکروسیرکولاسیون و افزایش اکسیژناسیون بافتی موجب درخشش و جوان‌تر شدن پوست می‌شود؛ به همین دلیل سالین DIV در برخی کشورها نه تنها برای بیماران مزمن، بلکه به‌عنوان بخشی از پروتکل‌های ضدپیری و طب پیشگیرانه (Preventive Medicine) نیز مورد استفاده قرار می‌گیرد.

در نهایت، سالین DIV را می‌توان به‌عنوان یک روش بازتنظیم‌کننده متابولیسم سلولی و ایمنی معرفی کرد که با افزایش مقاومت سلول‌ها به استرس، بهبود عملکرد میتوکندری و کاهش التهاب مزمن، روند پیری را کند کرده و کیفیت زندگی را در دوران میانسالی و سالمندی ارتقا می‌بخشد.

سالین DIV در درمان زخم‌های مزمن

زخم‌های مزمن، مانند زخم پای دیابتی، زخم بستر و زخم‌های عروقی، نتیجه تعامل پیچیده‌ای از کاهش خون‌رسانی موضعی، استرس اکسیداتیو مزمن، عفونت‌های مکرر و اختلال در فرآیندهای بازسازی بافتی هستند. در این شرایط، محیط زخم به‌جای آنکه به‌سوی ترمیم و بازسازی حرکت کند، وارد یک چرخه معیوب از التهاب پایدار، عفونت و نکروز می‌شود. این چرخه در بیماران دیابتی یا سالمندان، که معمولاً دچار نقص در ایمنی و میکروسیرکولاسیون هستند، شدیدتر است و گاه منجر به عوارضی مانند قطع عضو می‌شود.

سالین DIV به‌عنوان یک روش سیستمیک، قادر است این چرخه معیوب را در چند سطح بشکند. از نظر بیوشیمیایی، تزریق اوزون حل‌شده در سرم نرمال‌سالین باعث ایجاد یک استرس اکسیداتیو کنترل‌شده می‌شود که مسیر Nrf2 را فعال می‌کند. این فعال‌سازی به افزایش سنتز آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی مانند سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز منجر می‌شود. در نتیجه، سطح استرس اکسیداتیو در بدن کاهش یافته و محیط سلولی به‌سمت تعادل ردوکس و ترمیم بافتی پیش می‌رود. همزمان، کاهش فعالیت مسیر NF-κB و مهار ترشح سایتوکاین‌های التهابی (TNF-α و IL-6) باعث فروکش‌کردن التهاب پایدار در محیط زخم می‌شود.

از منظر فیزیولوژیک، سالین DIV جریان خون و میکروسیرکولاسیون را در بافت‌ها بهبود می‌بخشد. اوزون از طریق افزایش تولید نیتریک اکساید (NO) در اندوتلیوم، موجب گشادشدن عروق و بهبود اکسیژناسیون بافتی می‌شود. این فرآیند در زخم‌های ایسکمیک یا دیابتی اهمیت ویژه دارد، زیرا کمبود اکسیژن یکی از موانع اصلی ترمیم است. با اکسیژن‌رسانی بهتر، فیبروبلاست‌ها و کراتینوسیت‌ها توانایی بیشتری برای سنتز کلاژن و بازسازی اپیتلیوم پیدا می‌کنند.

از نظر ایمنی‌شناختی، سالین DIV علاوه بر کاهش التهاب، با تعدیل عملکرد ماکروفاژها و نوتروفیل‌ها موجب بهبود پاکسازی بافت نکروتیک و کاهش بار میکروبی می‌شود. این اثر به‌ویژه زمانی اهمیت دارد که زخم‌های مزمن به آنتی‌بیوتیک‌ها پاسخ کافی نداده‌اند. اوزون، به‌عنوان یک عامل ضدعفونی‌کننده قوی اما ایمن، می‌تواند در سطح سیستمیک مقاومت بدن را در برابر عفونت افزایش دهد.

در سطح بالینی، بیماران مبتلا به زخم‌های دیابتی و بستر تحت درمان با سالین DIV معمولاً پس از ۸ تا ۱۲ جلسه نخست، تغییراتی مشهود نظیر کاهش ترشح چرکی، کاهش بوی بد زخم، بهبود بافت گرانولاسیون و کاهش درد موضعی را تجربه می‌کنند. در ادامه، با تداوم سیکل‌های درمانی، زخم‌ها سریع‌تر وارد فاز ترمیم می‌شوند و خطر عفونت‌های مکرر یا نیاز به مداخلات جراحی تهاجمی کاهش می‌یابد. مطالعات بالینی نشان داده‌اند که ترکیب سالین DIV با کاربرد موضعی روغن اوزونه یا آب اوزونه می‌تواند سرعت ترمیم زخم را چند برابر افزایش دهد و حتی در زخم‌هایی که ماه‌ها یا سال‌ها مقاوم به درمان بوده‌اند، نتایج رضایت‌بخشی ایجاد کند.

به‌طور کلی، سالین DIV در زخم‌های مزمن سه نقش همزمان ایفا می‌کند:

۱. کاهش التهاب پایدار که مانع اصلی ترمیم است.

۲. افزایش اکسیژناسیون و میکروسیرکولاسیون برای تحریک بازسازی بافتی.

۳. کاهش بار میکروبی و حمایت از ایمنی بدن در برابر عفونت.

این سه محور در کنار هم باعث می‌شوند که سالین DIV نه تنها به‌عنوان یک درمان کمکی، بلکه به‌عنوان یک گزینه کلیدی در پروتکل‌های مدرن مدیریت زخم‌های مزمن شناخته شود.

به‌طور خلاصه، سالین DIV با ایجاد یک پاسخ آنتی‌اکسیدانی–ایمونومدولاتوری هماهنگ، در طیف وسیعی از بیماری‌های خودایمنی از جمله پسوریازیس، آرتریت روماتوئید، MS و لوپوس و حتی مسایل دیگری مثل کاربردهای جوانسازی مؤثر است. این روش نه‌تنها علائم بالینی مانند خارش، درد و خستگی را بهبود می‌دهد، بلکه با اصلاح ریشه‌ای‌تر مسیرهای بیوشیمیایی و ایمنی، به بازگشت تعادل پایدار در سیستم ایمنی و بهبود کیفیت زندگی کمک می‌کند.

نقش اوزون موضعی در بیماران خودایمنی و سایر حوزه ها

روغن‌های اوزونه حاصل ترکیب کنترل‌شده اوزون با روغن‌های گیاهی خاص هستند. این روغن‌ها پس از فرآیند اوزونه شدن، حامل مقادیر بالای پراکسیدها، اوزونیدها و ترکیبات اکسیژن فعال می‌شوند که به‌صورت پایدار در روغن باقی می‌مانند و اثرات درمانی قدرتمندی نشان می‌دهند.

از دیدگاه بیولوژیک، روغن اوزونه دارای سه ویژگی اساسی است:

1. اثر ضد میکروبی قوی: علیه طیف وسیعی از باکتری‌ها، ویروس‌ها و قارچ‌ها.
2. اثر بازسازی‌کننده بافتی: تحریک تکثیر فیبروبلاست‌ها و سنتز کلاژن.
3. اثر ضدالتهابی: کاهش مسیرهای التهابی نظیر NF-κB و مهار واسطه‌های التهابی.

به همین دلیل، روغن اوزونه را می‌توان مکملی هم‌سطح با سالین DIV در حیطه درمان‌های پوستی و زخم‌ها دانست.

زمانی که روغن اوزونه به‌عنوان درمان موضعی با سالین DIV به‌عنوان درمان سیستمیک ترکیب می‌شود، یک پروتکل جامع و هم‌افزا ایجاد می‌گردد. سالین DIV التهاب و استرس اکسیداتیو کل بدن را کنترل کرده و پاسخ ایمنی را تعدیل می‌کند، در حالی‌که روغن اوزونه به‌طور مستقیم ضایعات پوستی را ترمیم می‌کند. نتیجه این ترکیب، کاهش چشمگیر ضایعات پوستی، بهبود انرژی سیستمیک بیمار و ارتقاء کیفیت زندگی است. از منظر ایمنی، روغن اوزونه یکی از مطمئن‌ترین درمان‌های موضعی است. تنها عارضه جانبی خفیف، احساس سوزش یا خشکی گذرا در محل استفاده است که به‌سرعت برطرف می‌شود. برخلاف داروهای سرکوب‌گر ایمنی یا استروئیدهای موضعی، روغن اوزونه هیچ اثر سیستمیک مضر، هیچ وابستگی دارویی و هیچ عارضه تجمعی ندارد. این ویژگی باعث شده استفاده از آن در کودکان، سالمندان و حتی در نواحی محدود در دوران بارداری ایمن باشد.

در بیماری‌های خودایمنی پوستی

پسوریازیس

پسوریازیس یکی از بارزترین بیماری‌های خودایمنی پوستی است که با التهاب مزمن، تکثیر بیش‌ازحد کراتینوسیت‌ها و افزایش سطح سیتوکین‌های التهابی مانند TNF-α، IL-17 و IL-23 شناخته می‌شود. در این بیماری، پوست بیمار به‌طور مداوم در معرض استرس اکسیداتیو و التهاب قرار دارد. استفاده از روغن اوزونه باعث می‌شود اوزونیدها و پراکسیدهای پایدار در تماس با پوست آزاد شده و مولکول‌های اکسیژن فعال (ROS) ایجاد کنند. این ROS در سطح موضعی، مسیر Nrf2 را فعال کرده و باعث افزایش آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی (SOD، کاتالاز و HO-1) می‌شوند. از سوی دیگر، روغن اوزونه مسیر NF-κB را مهار می‌کند و با این مکانیسم تولید واسطه‌های التهابی مهار شده و التهاب پوستی کاهش می‌یابد. این دو مکانیسم هم‌زمان نه‌تنها پوسته‌ریزی و ضخامت پلاک‌های پسوریازیس را کاهش می‌دهند، بلکه با بهبود میکروسیرکولاسیون و افزایش اکسیژن‌رسانی، فرایند ترمیم بافتی نیز سرعت می‌گیرد. نکته مهم آن است که ترکیب این اثرات موضعی روغن اوزونه با اثرات سیستمیک سالین DIV، که التهاب عمومی بدن را تعدیل می‌کند، یک پروتکل درمانی کامل می‌سازد که هم به ضایعات پوستی پاسخ می‌دهد و هم ریشه‌های التهابی بیماری را مهار می‌کند.

لیکن پلان

لیکن پلان یک بیماری خودایمنی دیگر است که در آن سیستم ایمنی علیه کراتینوسیت‌ها و سلول‌های اپی‌تلیال واکنش نشان می‌دهد و باعث تخریب و التهاب مزمن می‌شود. در این بیماری، مسیرهای التهابی Th1 و Th17 فعال هستند و آزادسازی واسطه‌هایی مانند اینترفرون-گاما و TNF-α باعث تداوم ضایعات می‌شود. روغن اوزونه در این بیماران با آزادسازی تدریجی ترکیبات پراکسیدی و فعال‌سازی Nrf2، ظرفیت آنتی‌اکسیدانی سلول‌های اپی‌تلیال را بالا می‌برد و همزمان با مهار NF-κB، تولید سیتوکین‌های التهابی کاهش می‌یابد. به‌ویژه در لیکن پلان دهانی که بیماران با درد و التهاب مداوم مخاط درگیرند، روغن اوزونه می‌تواند التهاب موضعی را مهار کرده و از طریق بهبود جریان خون مخاطی، روند ترمیم بافت را تسریع کند. همزمان، اثرات ضدویروسی و ضدباکتریایی اوزون از بروز عفونت‌های ثانویه جلوگیری می‌کند، که در بیماران دچار زخم‌های دهانی اهمیت بالینی ویژه‌ای دارد.

ویتیلیگو

در ویتیلیگو، اختلال خودایمنی منجر به تخریب سلول‌های ملانوسیتی و از بین رفتن رنگدانه‌های پوستی می‌شود. استرس اکسیداتیو و التهاب موضعی از عوامل کلیدی در پیشرفت بیماری هستند. روغن اوزونه از طریق افزایش میکروسیرکولاسیون و آزادسازی اکسیژن، محیط متابولیکی بهتری برای سلول‌های باقی‌مانده ملانوسیتی فراهم می‌آورد. فعال‌سازی Nrf2 و کاهش رادیکال‌های آزاد موجب کاهش استرس اکسیداتیو می‌شود و همزمان مهار NF-κB التهاب موضعی را کاهش می‌دهد. این دو فرآیند زمینه را برای بازسازی ملانوسیت‌ها فراهم می‌سازد. علاوه بر این، اثر تحریک‌کننده روغن اوزونه بر فاکتورهای رشد (مانند VEGF) می‌تواند آنژیوژنز و خون‌رسانی به نواحی دچار ویتیلیگو را تقویت کند، که در کنار سالین DIV به‌عنوان یک درمان سیستمیک ضدالتهابی، روند بازگشت پیگمانتاسیون می‌تواند تسریع شود.

اگزما و درماتیت آتوپیک

در بیماران مبتلا به اگزما و درماتیت آتوپیک، سد پوستی دچار آسیب مزمن است و سطح پوست به‌طور مداوم با التهاب، خشکی و خارش درگیر می‌شود. نقش کلیدی در پاتوژنز این بیماری افزایش IgE و فعال شدن سلول‌های Th2 است که منجر به تولید IL-4 و IL-13 می‌شود. روغن اوزونه در این شرایط با آزادسازی اکسیژن فعال و تحریک Nrf2، استرس اکسیداتیو و التهاب مزمن پوست را مهار می‌کند. همچنین به‌واسطه اثر ضدباکتریایی و ضدقارچی، احتمال بروز عفونت‌های ثانویه که در بیماران اگزما شایع است، به‌شدت کاهش می‌یابد. از منظر فیزیولوژیک، روغن اوزونه با بهبود میکروسیرکولاسیون و افزایش اکسیژن‌رسانی، شرایط ترمیم سد پوستی را فراهم می‌کند. این موضوع باعث کاهش خشکی و خارش و بازسازی تدریجی بافت اپیدرمی می‌شود.

لوپوس پوستی (Cutaneous Lupus)

لوپوس پوستی با ضایعات مزمن، زخمی و مقاوم شناخته می‌شود که اغلب منجر به اسکار و تغییرات پایدار پوستی می‌گردد. در این بیماری، کمپلکس‌های ایمنی و مسیرهای التهابی فعال باعث التهاب شدید و تخریب بافتی می‌شوند. روغن اوزونه با مهار مسیرهای التهابی وابسته به NF-κB و فعال‌سازی آنتی‌اکسیدان‌های درون‌زا، شدت التهاب را کاهش می‌دهد. همچنین از طریق افزایش تولید کلاژن و الاستین، روند ترمیم بافتی تسریع می‌شود. بهبود میکروسیرکولاسیون و اکسیژن‌رسانی نیز نقش مهمی در جلوگیری از نکروز بافتی و ترمیم زخم‌های مزمن ایفا می‌کند. علاوه بر این، خاصیت ضدباکتریایی و ضدویروسی روغن اوزونه خطر عفونت ثانویه را در ضایعات زخمی بیماران لوپوسی کاهش می‌دهد.

کاربرد در زخم‌های مزمن

زخم‌های مزمن (دیابتی، بستر، عروقی) یکی از مقاوم‌ترین و پیچیده‌ترین مشکلات پزشکی هستند که معمولاً ناشی از ترکیب چند عامل شامل کاهش اکسیژن‌رسانی، التهاب مزمن، عفونت مقاوم و ضعف سیستم ایمنی می‌باشند. درمان این زخم‌ها سال‌ها متکی بر آنتی‌بیوتیک‌ها، پانسمان‌های خاص و گاهی جراحی‌های مکرر بوده است، اما اثربخشی محدود این رویکردها باعث شد که اوزون‌تراپی به‌ویژه در شکل روغن اوزونه و آب اوزونه به‌عنوان یک رویکرد نوین، علمی و ایمن مورد توجه قرار گیرد. موارد زیر از منظر بررسی مکانیسم عمل توضیح داده شده اند:

1. استرس اکسیداتیو کنترل‌شده

اوزون پس از تماس با محیط زخم در آب یا روغن اوزونه به اوزونیدها و پراکسیدهای پایدار تبدیل می‌شود. این ترکیبات در تماس با مایعات بدن (پلاسمای زخم و مایع میان‌بافتی) به تدریج شکسته شده و رادیکال‌های اکسیژن فعال (ROS) آزاد می‌کنند. این ROS در دوزهای کنترل‌شده نقش سیگنالینگ فیزیولوژیک دارند و برخلاف تصور قدیمی، به جای تخریب، روند ترمیم را تحریک می‌کنند.

2. فعال‌سازی مسیر Nrf2 و افزایش دفاع آنتی‌اکسیدانی

Nrf2 یک فاکتور رونویسی کلیدی است که پس از تحریک توسط اوزون، از مهارکننده‌اش (Keap1) آزاد شده و وارد هسته سلول می‌شود. نتیجه آن، افزایش بیان آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی مانند:

• SOD (سوپراکسید دیسموتاز) → تبدیل سوپراکسید به پراکسید هیدروژن بی‌خطرتر.
• CAT (کاتالاز) → تجزیه H₂O₂ به آب و اکسیژن.
• HO-1 (هم اکسیژناز-۱) → تولید بیلی‌وردین و مونوکسید کربن با خاصیت ضدالتهابی.

این مجموعه آنزیم‌ها تعادل ردوکس سلولی را بازمی‌گردانند و شرایط برای ترمیم بافت را فراهم می‌کنند.

3. مهار مسیر NF-κB و کاهش التهاب

اوزون از طریق کاهش فسفریلاسیون IκBα، مانع ورود NF-κB به هسته می‌شود. در نتیجه تولید سیتوکین‌های التهابی مانند TNF-α، IL-1β، IL-6 و IL-17 به شدت کاهش می‌یابد. این مکانیسم کلیدی، التهاب مزمن زخم را مهار کرده و شرایطی شبیه به “reset” در میکرو محیط زخم ایجاد می‌کند.

4. بهبود میکروسیرکولاسیون و اکسیژن‌رسانی

اوزون با تغییر منحنی تفکیک اکسیژن هموگلوبین (Bohr Effect) باعث می‌شود هموگلوبین در بافت‌ها اکسیژن بیشتری آزاد کند. به علاوه، اوزون با تحریک تولید اکسید نیتریک (NO) در سلول‌های اندوتلیال، منجر به وازودیلاسیون مویرگی و بهبود جریان خون موضعی می‌شود. این فرآیندها با هم شرایط هیپوکسی مزمن زخم را اصلاح می‌کنند.

5. تحریک فیبروبلاست‌ها و سنتز ماتریکس خارج سلولی

مطالعات in vitro نشان داده‌اند که اوزون با تحریک مسیر MAPK و افزایش بیان فاکتور رشد TGF-β، فعالیت فیبروبلاست‌ها را تقویت می‌کند. این امر باعث افزایش سنتز کلاژن نوع I و III و تسریع روند گرانولاسیون و اپی‌تلیالیزاسیون می‌شود.

6. آنژیوژنز و نئوواسکولاریزاسیون

اوزون با فعال‌سازی HIF-1α و افزایش بیان VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) روند تشکیل عروق جدید را تسریع می‌کند. این آنژیوژنز تازه باعث تغذیه بهتر بستر زخم و تحویل مؤثرتر فاکتورهای ایمنی و ترمیمی به محل آسیب می‌شود.

7. اثر ضدمیکروبی و فارماکولوژیک مستقیم

اوزون و مشتقات آن در روغن و آب اوزونه دارای اثرات باکتریسید، قارچ‌کش و ویروس‌کش هستند. از نظر فارماکولوژیک، این اثر از طریق اکسیداسیون غشاهای لیپیدی میکروب‌ها، غیرفعال‌سازی آنزیم‌های حیاتی آنها و آسیب به ژنوم‌های ویروسی ایجاد می‌شود. ویژگی مهم آن است که میکروارگانیسم‌ها قادر به ایجاد مقاومت دارویی علیه اوزون نیستند، بر خلاف آنتی‌بیوتیک‌ها.

از نظر بیوشیمیایی، اوزون در دوزهای درمانی به‌صورت هورمسیس (Hormesis) عمل می‌کند: یعنی دوز پایین آن محرک و ترمیمی است، در حالی که دوزهای بسیار بالا می‌تواند آسیب‌زا باشد. به همین دلیل، وقتی با پروتکل‌های علمی و تجهیزات معتبر استفاده شود، ایمنی بالایی دارد.

عوارض جانبی معمول محدود به احساس سوزش یا خشکی موقتی در محل زخم است که خودبه‌خود رفع می‌شود. هیچ عارضه سیستمیک یا مقاومت میکروبی گزارش نشده و استفاده آن حتی در بیماران دیابتی مسن یا بیماران با بیماری‌های همراه پیچیده نیز ایمن بوده است.

وقتی درمان سیستمیک با سالین DIV که التهاب و استرس اکسیداتیو سیستمیک را کاهش می‌دهد، در کنار درمان موضعی با روغن و آب اوزونه قرار گیرد، یک اثر هم‌افزای قوی ایجاد می‌شود. این ترکیب باعث:

• کاهش التهاب سیستمیک،
• افزایش اکسیژن‌رسانی عمومی،
• استریل نگه داشتن بستر زخم،
• و تحریک ترمیم بافتی به‌صورت همزمان می‌شود.

نتیجه بالینی این هم‌افزایی، تسریع چشمگیر ترمیم زخم‌های مزمن، کاهش نیاز به آنتی‌بیوتیک، و پیشگیری از قطع عضو یا جراحی‌های تهاجمی است

زخم‌های دیابتی

در این زخم‌ها که اغلب ناشی از نوروپاتی، ایسکمی و عفونت هستند، اوزون با کاهش بار میکروبی و افزایش اکسیژن‌رسانی شرایط را برای ترمیم فراهم می‌کند. فعال‌سازی فیبروبلاست‌ها و تحریک آنژیوژنز باعث پر شدن سریع‌تر بستر زخم و کاهش نیاز به آنتی‌بیوتیک‌های سیستمیک می‌شود. مطالعات بالینی نشان داده‌اند که اوزون می‌تواند نرخ بهبودی زخم پای دیابتی را چند برابر کند و حتی در موارد پرخطر، از قطع عضو جلوگیری کند.

زخم‌های بستر

در زخم‌های فشاری، اوزون علاوه بر ضدعفونی کردن بستر زخم، با بهبود جریان خون موضعی و جلوگیری از نکروز بیشتر، شرایط را برای بازسازی بافت فراهم می‌آورد. آزادسازی کنترل‌شده ROS در این زخم‌ها به‌جای آسیب، نقش سیگنالینگ ترمیمی دارد و باعث افزایش تکثیر کراتینوسیت‌ها و فیبروبلاست‌ها می‌شود. استفاده همزمان از روغن اوزونه و آب اوزونه در پانسمان‌های مکرر، ترشحات عفونی را کاهش داده و کیفیت زندگی بیماران بستری را بهبود می‌بخشد.

زخم‌های عروقی (ونوز و شریانی)

در این بیماران که بستر زخم به‌طور مداوم در شرایط ایسکمیک و هیپوکسی است، اوزون با تحریک VEGF و بهبود نئوواسکولاریزاسیون، بافت را به سمت بازسازی سوق می‌دهد. خاصیت ضدالتهابی اوزون باعث کاهش التهاب مزمن اطراف زخم و بهبود پاسخ ایمنی می‌شود. به همین دلیل، اوزون یکی از مؤثرترین گزینه‌ها برای زخم‌های مقاوم به درمان‌های کلاسیک به شمار می‌رود.

کاربرد در دندانپزشکی و دهان‌شویه‌های اوزونه

دندانپزشکی یکی از اولین حوزه‌های بالینی است که اوزون در آن به‌صورت جدی وارد شد، زیرا محیط دهان به دلیل رطوبت دائمی، بار میکروبی بالا و حضور بافت‌های ظریف مانند لثه‌ها و مخاط دهان، بستری ایده‌آل برای بررسی اثرات ضدعفونی‌کننده و ترمیمی اوزون بوده است. مکانیسم عمل این ترکیبات موضعی به شرح زیر است:

اوزون پس از حل شدن در آب (دهان‌شویه آب اوزونه) یا به‌صورت پایدار در روغن‌های گیاهی (روغن اوزونه)، در محیط دهان با ترکیبات آلی و غشاهای سلولی تماس پیدا می‌کند و از طریق چند مکانیسم عمده عمل می‌نماید:

1. اثر ضدمیکروبی مستقیم

اوزون با اکسیداسیون لیپوپروتئین‌های غشای باکتری‌ها و ارگوسترول غشای قارچ‌ها، ساختار غشا را ناپایدار کرده و باعث لیز سلولی می‌شود. در مورد ویروس‌ها، اوزون کپسید پروتئینی را تخریب و اسید نوکلئیک ویروسی را غیرفعال می‌کند. این مکانیسم‌ها باعث می‌شوند که اوزون بتواند باکتری‌های مولد پلاک (مانند Streptococcus mutans) و قارچ‌هایی مثل Candida albicans را به‌طور مؤثری مهار کند.

2. افزایش اکسیژن‌رسانی و متابولیسم بافتی

دهان‌شویه اوزونه اکسیژن محلول بیشتری در محیط دهان آزاد می‌کند که سبب بهبود متابولیسم سلول‌های اپیتلیال و فیبروبلاست‌های لثه می‌شود. این موضوع روند بازسازی مخاط آسیب‌دیده را تسریع می‌کند.

3. تعدیل سیستم ایمنی موضعی

از طریق فعال‌سازی مسیر Nrf2 و مهار NF-κB، اوزون تولید سیتوکین‌های التهابی (مانند TNF-α و IL-1β) را کاهش داده و همزمان بیان فاکتورهای ضدالتهابی مانند IL-10 را افزایش می‌دهد. این تعادل ایمنی باعث می‌شود که التهاب لثه و پریودنتیت مزمن به‌طور چشمگیری فروکش کند.

4. تحریک آنژیوژنز و ترمیم بافتی

اوزون با افزایش فاکتور رشد VEGF و HIF-1α در مخاط لثه، بهبود میکروسیرکولاسیون و رشد عروق جدید را تقویت می‌کند. این تغییرات جریان خون موضعی را افزایش داده و مواد غذایی و اکسیژن بیشتری به بافت‌های ملتهب می‌رسانند.

5. اثرات فارماکولوژیک پایدار در روغن اوزونه

روغن اوزونه حاوی پراکسیدهای پایدار است که به‌تدریج در دهان آزاد می‌شوند و اثر ضدمیکروبی و ترمیمی طولانی‌تری ایجاد می‌کنند. از نظر فارماکودینامیک، این موضوع مشابه یک سیستم Drug Delivery طبیعی است که دوز مؤثر اکسیژن فعال را به مدت طولانی در محیط دهان حفظ می‌کند.

التهاب لثه و پریودنتیت مزمن

دهان‌شویه‌های آب اوزونه یا روغن اوزونه با کاهش بار میکروبی پلاک و مهار التهاب، به بهبود سریع قرمزی، خونریزی و تورم لثه کمک می‌کنند. بیماران پس از چند هفته مصرف مداوم کاهش محسوسی در Pocket depth و بهبود وضعیت Periodontal ثبت کرده‌اند.

استوماتیت آفتی (Aphthous stomatitis)

اوزون با کاهش التهاب موضعی و تسریع اپی‌تلیالیزاسیون باعث کوتاه شدن دوره درد و ترمیم آفت‌های دهانی می‌شود. این اثر با آزادسازی کنترل‌شده ROS و تحریک فیبروبلاست‌ها توجیه می‌شود.

عفونت‌های قارچی دهان (کاندیدیازیس)

آب اوزونه و روغن اوزونه با تخریب دیواره قارچ Candida albicans اثر قوی ضدقارچی نشان داده‌اند و در بیماران مبتلا به نقص ایمنی (مثلاً دیابت یا درمان با کورتیکواستروئید) بسیار مفید بوده‌اند.

بهداشت دهان و پیشگیری

استفاده روزانه از دهان‌شویه اوزونه علاوه بر مهار باکتری‌های مولد پلاک، از ایجاد هالیوزیس (بوی بد دهان) جلوگیری می‌کند و محیط دهان را به سمت یک اکوسیستم میکروبی متعادل‌تر سوق می‌دهد.

دهان‌شویه‌های اوزونه در غلظت‌های درمانی کاملاً ایمن هستند. تنها عارضه‌ای که گاهی گزارش می‌شود خشکی موقتی دهان یا احساس طعم فلزی خفیف است که پس از چند دقیقه برطرف می‌شود. بر خلاف کلرهگزیدین، اوزون تغییر رنگ دندان‌ها را ایجاد نمی‌کند و Dysbiosis شدیدی در میکروبیوم دهان به‌وجود نمی‌آورد.