اپیدمیولوژی
تغییرات قابل توجهی در شیوع پسوریازیس از یک کشور به کشور دیگر وجود دارد که ممکن است به عوامل متعددی نظیر آب و هوا، حساسیت ژنتیکی و شیوه زندگی مرتبط باشد.
پسوریازیس در سراسر جهان اتفاق می افتد و هیچ ترجیح جنسیتی ندارد. با این حال، شیوع آن به شکل قابل توجهی متفاوت است. اما با توجه به Basko-Plluska JL و Petronic- Rosie V، شیوع پسوریازیس با گذشت زمان تغییر نکرده است. با توجه به مطالعات اپیدمیولوژیک، در مقایسه با سایر بیماری های خود ایمنی که میزان شیوع آنها افزایش یافته است. ۱ در ایالات متحده (ایالات متحده)، پسوریازیس حدود ۲٪ از جمعیت را تحت تاثیر قرار می دهد، اگر چه فراوانی آن به میزان ۴.۶٪ گزارش شده است. ۲,۳
Bell et al. در بین سالهای ۱۹۸۰ و ۱۹۸۳، میزان سالانه ۶۰.۴ در ۱۰۰۰۰۰ در Rochester، MN را نشان داد. ۴ اخیرا Huerta et al. میزان بروز ۱۴ در هر ۱۰۰۰۰ نفر در سال را گزارش کرده است. تفاوت در میزان بروز گزارش شده می تواند به تعاریف مختلف مورد استفاده در این مطالعات مرتبط باشد.
پسوریازیس در برخی از گروه های قومی مانند آفریقایی، آفریقایی-آمریکایی، ژاپنی، آلاسکا، استرالیایی ها و نروژی ها بسیار نادر است. ۳,۶,۷
طبق نظر Kurd SK، Gelfand JM، پسوریازیس در حدود ۳.۵٪ از جمعیت دیده می شود.۸ یک سوم موارد پسوریازیس در یک مرکز پوست در گروه سنی کودکان دیده می شود. ۹ در هند، شیوع پسوریازیس از ۰.۴۴٪ به ۲.۸٪؛ در مردان نسبت به زنان دو برابر بیشتر است و اغلب بیماران در زمان ارائه این تحقیق در دهه ۳ یا ۴ دهه هستند. ۱۰
پسوریازیس یک توزیع دوطرفه برای سن شروع دارد. افرادی که مبتلا به نوع زودرس هستند به طور کلی با بیماری های شدیدتری مواجهند و به احتمال زیاد نسبت به بیماری پسوریازیس مبتلا به درجه اول می باشند. یک سوم بزرگسالان مبتلا به پسوریازیس آغاز ان را به دوران کودکی ارتباط داده اند. تنوع قومی مشخص نیست، با مطالعات انجام گرفته بالاترین میزان ابتلا به ترتیب در سفیدپوستان، سیاه و سفید پس از آن جمعیت آسیایی می باشد. ۱۱ این موضوعی نگران کننده است که توجه داشته باشید که ۴۰۰۰۰ کودک زیر ۱۰ سال سن به پسوریازیس مبتلا هستند. ۱۲ توزیع پسوریازیس تقریبا در پسران و دختران برابر است، با این حال، برخی از نویسندگان میزان فراوانی بیشتر ان را در زنان مشاهده کرده اند. بثورات پسوریاتیک در کودکان کوچکتر و افزایش فراوانی آن بروز پسوریازیس در کودکان زیر ۲ سال می باشد. ۱۱ توزیع دقیق سنی چندان روشن است، اما ادبیات بیان می کند که نزدیک به ۳۰٪ از بیماران مبتلا به پسوریازیس قبل از سن ۱۸ سالگی با این بیماری مواجه بوده اند. ۱۳ جالب توجه است که در گروه سنی کمتر از ۲۰ سال، فراوانی پسوریازیس در دختران در مقایسه با پسران، در مقایسه با بزرگسالان، ۲۰٪ بیشتر بود. ۱۴ در مقایسه ۳۷٪ موارد ابتلا در بیماران بالغ، ۴۹٪ از بیماران اطفال دارای اعضای خانواده درجه اول مبتلا به پسوریازیس بودند. در بعضی از مطالعات گزارش شده است که شیوع فصلی در کودکان مبتلا به پسوریازیس به میزان ۸۹ درصد وجود داشته است.
با توجه به Basko-Plluska JL و Petronic- Rosie V، ممکن است پسوریازیس ابتدا در هر سنی ظاهر شود؛ با این حال، توزیع دوطرفه از سن شروع به عنوان شاخص مطرح است. اکثر موارد تقریبا ۷۵٪ قبل از سن ۴۰ سالگی با حداکثر ۲۰-۳۰ سالگی همراه است. موارد باقیمانده پس از ۴۰ سالگی وجود دارد. بیماران دارای علائم زود هنگام بیماری به سمت مثبت بودن سابقه خانوادگی در زمینه پسوریازیس گرایش دارند، ارتباط مکرر با آنتی ژن سازگاری بافتی [آنتی ژن لکوسیت انسانی (HLA)] – CW6، و بیماری شدیدتر وجود دارد. برای افرادی که این بیماری پس از سن ۴۰ سالگی شروع می شود، معمولا سابقه خانوادگی منفی و فراوانی عادی آلل Cw6 نرمال وجود دارد.۱
ابتلای مفصل به آرتریت پسوریازیک در بیماران جوان تر شیوع کمتری دارد؛ با این حال این مورد در بیماری دوران کودکی نیز اتفاق می افتد و باید در قالب بررسی دقیق آرتریت اطفال مورد توجه قرار گیرد. ۱۶ وراثت پذیری پسوریازیس میزان بالا ۹۱٪ دارد که توسط بسیاری از مطالعات نیز پشتیبانی می شود و مستند تطابق در بروز میزان بالا به ترتیب به مقدار ۷۳٪ و ۲۰٪ در monozygotic و دو تخمکی است، وجود داشت. ۱۷
مشارکت ژن های چندگانه مبنای ژنتیکی پیچیده پسوریازیس را ایجاد می کند و از این رو، نتیجه گیری در مورد وراثت پذیری صحیح این بیماری دشوار است. براساس مطالعات دوقلو، وراثت پذیری پسوریازیس ۹۰ تا ۶۰ درصد تخمین زده شده است. بدین ترتیب پسوریازیس یک بیماری بسیار قابل انتقال است و به نظر می رسد این میزان ارثی بودن بیشتر از همه بیماری های ژنتیکی چند عاملی است. ۱۸,۱۹ میزان همبستگی ۷۰ درصدی در میان دوقلوهای مونوزیگوت، در مقایسه با ۱۲ تا ۳۰ درصد در دوقلوهای دیزیوتیک گزارش شده است.۲۰ با توجه به مطالعات خانوادگی، نشان داده شد که اگر هر دوی والدین پسوریازیس داشته باشند، پسران احتمال ابتلا به بیماری را ۵۰٪ دارند. اگر تنها یکی از والدین دچار پسوریازیس باشند در این صورت ریسک به ۱۶ درصد کاهش می یابد. خواهر و برادر یک کودک مبتلا به پسوریازیس با والدین غیر ناقل با ریسک ۸٪ ابتلا به بیماری مواجه هستند. مردان نسبت به زنان در معرض خطر بیشتری نسبت به انتقال پسوریازیس قرار دارند که احتمالا به علت اثر ژنومی است. ۲۱ مطالعات HLA نشان داده است که پسوریازیس با چندین آنتی ژن HLA همراه است، بیشترین آن HLA-Cw6 است که خطر نسبی ۱۰ درصد را برای توسعه بیماری در جمعیت قفقاز دارد. با این حال، فقط حدود ۱۰٪ از افرادی که آلل HLA-Cw6 را دارند، پسوریازیس را توسعه می دهند. علاوه بر این، HLA-Cw6 بر سن شروع بیماری تأثیر می گذارد. HLA-Cw6 در حدود ۸۵-۹۰٪ از بیماران مبتلا به پسوریازیس اولیه وجود دارد، اما تنها در ۱۵٪ بیماران مبتلا به بیماری دیر رس مشاهده می شود.۲۳
آنتی ژنهای لکوسیتی انسانی-B13، HLA-B17، HLA-B37 و HLA-Bw16 نیز با پسوریازیس پلاکی ارتباط دارند. HLA-B27 با افزایش فراوانی در پسوریازیس پوسچولار و Acrodermatitis continua of Hallopeau بیان می شود. ارتباط معنی داری بین پسوریازیس گوتتا و پسوریازیس اریترومایس با بیان HLA-Bl3 و HLA-Bl7 گزارش شده است.
پروتئین تیروزین فسفاتاز N22 (PTPN22) و ارتباط آن با پسوریازیس به طور گسترده مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفته است. به نظر می رسد ارتباط مثبتی بین پسوریازیس و PTPN22 وجود دارد اما اهمیت آن هنوز ثابت نشده است. ۲۴
در بسیاری از مطالعات اپیدمیولوژیک تحلیلی، عوامل متعددی مانند سیگار کشیدن، چاقی، مصرف الکل، رژیم غذایی، عفونت ها، داروها و حوادث استرس زای زندگی نقش مهمی در تظاهر بیماری ها ایفا می کنند.
مطالعات اروپایی نیز تایید کرده اند که در حال حاضر سیگار کشیدن و چاقی عوامل مستقل ریسک ابتلا به پسوریازیس هستند. یکی از بزرگترین مطالعات انجام گرفته نشان داد که حدود ۳۰ درصد از موارد جدید پسوریازیس به علت داشتن اضافه وزن (شاخص توده بدنی ۲۵) می باشد.۲۶ در حال حاضر شیوع بیشتر پسوریازیس در افراد سیگاری نسبت به افرادی که هرگز سیگار نمی کشند یا سیگاری های سابق نشان داده شده است.۲۷ بسیاری از مطالعات نشان می دهد که الکل نقش مهمی در تشدید پسوریازیس دارد. اشاره شد که افرادی که زیاد مصرف می کنند با ایجاد ضایعات پوستی گسترده و التهاب مواجه هستند.۲۸-۳۰
عفونت ها عوامل شناخته شده ای هستند که با پسوریازیس مرتبط می شوند. عفونت های باکتریایی و ویروسی حاد با شروع یا تشدید پسوریازیس همراه هستند. ۳۱عفونت های استرپتوکوک اغلب باعث ایجاد پسوریازیس گوتتا، به ویژه در کودکان و نوجوانان می شود. ۳۲ گزارش هایی برای نشان دادن ارتباط عفونت HN و پسوریازیس داروهای ضد بارداری، لیتیوم، ضد مالاریا، آنتی بیوتیک های تتراسایکلین، داروهای ضد التهابی غیراستروئیدی (NSAID ها) و ترک استروئید با شروع یا تشدید پسوریازیس همراه بوده اند که فراوانی بیشتری در گزارش داشته اند. ۳۳ ممکن است داروهای ضد مالاریا در ۴۰٪ از بیماران با مهار آنزیم ترانس گلوتامیناز و ایجاد تکثیر اپیدرمی موجب تشدید پسوریازیس موجود شود. ۳۴ استرس روانشناختی در مدت زمان طولانی در تشدید پسوریازیس نقش دارد. هیپوتالاموس – هیپوفیز – آدرنال (HPA) پاسخ هیپوتالاموس هیپوفیز – آدرنال (HPA) تغییر یافته در بیماران مبتلا به پسوریازیس، به ویژه در کسانی که در معرض انفجار بیماری با استرس بودند، نشان داده شد.
<