بیماری تقلیل فشار DCS Decompression Syndrome
– مقدمه Introduction
بیماری تقلیل فشار DCS نوعی از بیماریهای گروه دیس باریسم Dysbarism است که بطور عموم به بیماریهانی اطلاق می شود که به دلیل تغییر فشار محیطی دچار مشکلات پاتوفیزیولوژیک میشوند که می تواند طیفی از علایم را ایجاد کند –
از دیگر بیماریهایی که جزء گروه دیس باریسم هستند می توان به باروترومای ریوی Pulmonary Barotrauma و نکروز اسپتیک استخوان فمور Aseptic Bone Necrosis اشاره کرد.
-بیماری تقلیل فشار DCS به دلیل افزایش فشار در فاز گازی Gas Phase نیتروژن رخ میدهد که به دلیل کاهش ناگهانی فشار محیطی بصورت فرا اشباع Super Saturate درآمده است وبه صورت گاز حل نشده در بدن به شکل حباب های بسیار کوچک در بافتها و خو ن در میآید لذا عامل اصلی گاز نیتروژن N2 است ولی هنگامی که از مخلوط هلیاکس Heliox استفاده می شود این گاز هلیوم است که بصورت فرا اشباع در محیط بدن تولید حبابهای گاز هلیوم می کند .
بیماری DCS در شرایط متفاوت اسامی خاص خود را دارد بعنوان مثال :
۱- بیماری کارگران تونل Caisson Disease
۲-درد مفاصل Bends or Joint Pain
۳-ریوی ( Pulmonary Symptoms) Chocks
۴-وستیبولار ( گوش داخلی) ( Vestibular Symptoms) Staggers
۵-نخاعی ( Spinal Card Symptoms) Hits
این بیماری در غواصان و در کارگران که تحت فشار بیش از یک اتمسفر ۱ ATA هستند رخ می دهد.
این بیماری می تواند در فشار معمولی Normal Barometric اتفاق بیشتر در افرادی که با چتر Aircraft ایرکرافت از ارتفاع زیاد پرش می کنند یا کوهنوردانی که در ارتفاع بیش از ۵۰۰۰m متر قرار می گیرند و به دلیل کاهش ناگهانی فشار باعث ایجاد حالت فرا اشباع نیتروژن Nitrogen Supersaturate در بدنی که هوای معمولی را تنفس می کنند می شود .
این بیماری بعنوان یک عارضه به دلیل ارتفاع زیاد در چتر بازان نظامی و یا در فضانوردانی که لباسشان فشار کمتر از یک اتمسفر را دارد نیز بوجود می آید.
در کوهنوردان که سریع صعود می کنند به همین دلیل دچار اختلالاتی می شوند که بنام بیماری ارتفاع یا Altitude Sickness شناخته می شود.
در فشار یک اتمسفر در سطح دریا اصولا یک لیتر نیتروژن ۱ lit در مایعات بدن به صورت حل شده وجود دارد که در متابولیسم سلولی نقش ندارد و به همین دلیل بنام گاز بی اثر Inert Gas شناخته می شود.
این گاز به میزان نیم لیتر ۰٫۵ Lit در مایعات بدن و نیم لیتر ۰٫۵ Lit در با فتهای چربی حل شده است که در بدن مردان بافت چربی حدود ۱۵% درصد وزن بدن را تشکیل می دهد و کلا حاوی ۵۰۰ cc میلی لیتر گاز نیتروژن است.
نیتروژن N2 ضریب حلالیت بالایی در چربی دارد و ۵ برابر بیشتر از آب در چربی حل می شود.در غواصان میزان نیتروژن اضافه ای که وارد بدن می شود به عمق و مدت زمان غواصی برمی گردد بگونه ای که در عمق بیشتر و فشار بالاتر و مدت زمان طولانی تر میزان نیتروژنی که وارد بدن غواص می گردد بیشتر است بطوریکه میزان نیتروژن حل شده در عمق ۱۰ m متر دو برابر میزان نیتروژن فشار معمولی Normobaric است.
در صورت تنفس گاز هلیاکس در غواصی اشباع هلیوم تجمع پیدا کرده خیلی سریعتر از نیتروژن از بدن خارج می شوند.
برای رسیدن به شرایط متوازن Steady State در فشار مشخص که اغلب بعنوان وضعیت اشباع Saturation نامیده می شود زمان لازم برای رسیدن به این حالت در مورد نیتروژن خیلی بیشتر از هلیوم است به این دلیل که هوای تنفسی و معمولی نیتروژن بالایی دارد استفاده از آان در فشار بالا توصیه نمی شود و از عمق ۴۰m متری به بالا عملا ممکن نیست .
فرمول جداول تقلیل فشار توسط فردی بنام هالدن Halden اجرا شد و با آزمایشاتی که انجام داد به این نتیجه رسید که بیماری تقلیل فشار نمی تواند در شرایطی که فشار محیطی به اندازه کافی بالاست ایجاد گردد لذا تمام جداول براساس این نظریه محاسبه و نوشته شد. ضمن اینکه ایشان تاکید کره اند که این قانون فقط تا فشار ۶ ATA اتمسفر که معادل عمق تقریبا ۵۰ m متری است کاربرد دارد.
در شکل Fig 10.1 نیمه عمر نیتروژن در بافتهای مختلف بدن با افزایش فشار نشان داده شده است.
بعد از اینکه غواص با هوا به شرایط متوازن Steady State برسد میزان نیترون حل شده در چربی مغز خیلی بیشتر از بافتهای دیگر بدن است. هلیوم میزان انحلال در چربی کمتری دارد.
غواصی صنعتی یا تجاری Commercial Diving که اغلب برای اکتشاف یا بهره برداری از مخازن نفت و گاز زیر دریا در مناطق دور دست Offshore انجام می گیرد و بطور روز افزونی در حال افزایش است احساس و تجربه فشار بالا را برای غواصان صنعتی به صورت هر روزه ایجاد می کند –
حتی در زمینه های نظامی Military در عمق بیشتر از ۵۰ msw متر آب دریا که به شرایط غواصی اشباع Saturation Diving معروف است را باید با Heliox که مخلوط قابل تنظیمی از اکسیژن O2 و هلیوم he است, انجام داد که معمولاا به روش غواصی با کلاه خودBell Diving معروف است .
تلاش برای استفاده از مخلوط اکسیژن O2 و نیتروژن N2 که Nitrox نامیده می شد در غواصی اشباع به نتیجه نرسید و امکان استفاده از آن نیست. در عملیات غواصی که گاهی در عمق ۴۵۰ msw متر از آب دریا انجام می شود از مخلوط گازی اکسیژن بعلاوه هیدروژن که به نام Heliox معروف است استفاده می شود.
در غواصی آزمایشی و تحقیقاتی گاهی غواص می تواند به حداکثر عمق ۵۹۳ msw متر آب دریا غوص کند که باید غواص از تجربه و تجهیزات بالایی برخورد باشد–
استفاده از هیدروژن H2 از سختی Density گاز کم می کند و در اغلب موارد باعث کاهش سندرم عصبی فشار بالا HPNS ( High Pressure Nervous System) می گردد. که در بخش سوم توضیح داده شده است.
اخیرا تعداد زیادی از پزشکان پیشنهاد کرده اند که به جای سندرم تقلیل فشار ( DCS) از واژه بیماری تقلیل فشار DCI ( Decompression Illness)) استفاده کنند که مربوط به بیماریهایی است که در اثر افزایش فشار محیطی ایجاد می گردند وبا آمبولی هوای شریانی AGE ( Arterial Gas Embolism)) قابل افتراق نیست .
دلیلی که این پیشنهاد را برای تغییر نام DCS می دهند این است که سبب شناسی Etiology بیماری های تقلیل فشار برای تعریف در قالب یک بیماری کار سختی است.
اگرچه این پیشنهاد بطور وسیع مورد قبول نبود و در این کتاب هم از واژه قدیمی DCS و AGE استفاده می شود.
پاتوفیزیولوژی تشکیل حباب of Bubble Formation Pathophysiology
اصولا وظیفه حذف گازهایی که در فشار بالاتر از یک اتمسفر در خون و بافتها انحلال پیدا کرده اند از طریق سیستم تنفسی و ریه ها است..
تمام جداول فشار بر این اساس و اصل که خون از ریه ها عبور می کند و به نسبت فشار جزئی های تنفس شده از مقدار N2 محلول در خون بصورت انتشار به سمت جایی که فشار نسبی ( گرادیان) کمتری دارد حرکت میکنند و بعد از مدتی به فشار جزئی طبیعی N2 می رسند , طراحی شده اند و از قوانین فیزیکی و فیزیولوژیکی انحلال و انتشار گازها طبعیت می کنند.
اما به دلیل عدم توازن ونتیلاسیون ( Ventilation) و گردش خون Perfusion که با نماد mismatch V⁄Q نشان داده می شود مقدار زیادی از خون اشباع که به ریه ها می رسند دچار این اختلال mismatch V⁄Q شده و در خون باقی می مانند.
بیماری تقلیل فشار DCS می تواند در انواع غواصی حبس نفس که بطور مکرر انجام می گیرد نیز رخ دهد. در هر عمقی حبس نفس باعث میشود مقداری نیتروژن در خون و بافتهای چربی حل شود و اگر فاصله زمانی سطح Surface Interval خیلی کم باشد باعث تجمع نیتروژن و با یک صعود سریع با عث بروز بیماری تقلیل فشار DCS می شوند . و حتی علائم مغزی Cerebral Symptoms را می تواند در غواصی حبس نفس نشان دهد.
تقلیل فشار بعد از حالت غیر اشباع که همراه با مصرف متابولیکی اکسیژن ( The Oxygen Window) انجام می شود می تواند باعث فوق اشباع Super Saturation گردد و خطر غیر محلول شدن گاز نیتروژن را فراهم کند این وضعیت خطر بیماری تقلیل فشار DCS را به شدت افزایش می دهد.
تشکیل فاز گازی Gas Phase را در بیشتر غواصان با سونوگرافی عضلات می توان نشان داد که بصورت حباب و فضای خالی در اولترا سوند Ultrasound دیده می شود.
محتوای حبابهای گازی تشکیل شده از مخلوطی از گازهای نیتروژن، اکسیژن، دی اکسید کربن و آب بخار شده Water Vapor هستند .
بوجود آمدن گاز در بدن احتمالا به دلیل وجود و حضور گازهای با هسته ریز Micronuclei است که در مقادیر کم به شکل غیر محلول ودر شکل فاز گازی درآمده است و باعث تشکیل حبابهای گازی Gas Bubbles میگردد.
تقریبا در تمام دنیا قبول شده است که تشکیل حبابهای ریز به دلیل غیر محلول شدن مقادیر اندکی گاز شروع می شود که با کم شدن فشار اندازه این حبابها بزرگتر و تعدادشان بیشتر می شود.
اصول تشکیل حبابها در شکل Fig 10.2 نشان داده شده است.
در این جدول نشان می دهد که فشار محیطی بر روی فشار جزئی مخلوط گاز تنفسی اثر مستقیم دارد در شکل سمت چپ ( قبل از تقلیل فشار) فشار محیطی را به ۵۰۰ mmHg میلی لیتر جیوه افزایش داده اند ( نزدیک ۶ ATA در این فشار، فشار جزئی اکسیژن ۱۰۴۴ mmHg میلی لیتر جیوه است.) فشار جزئی نیتروژن به ۳۹۵۶ mmHg میلی لیتر جیوه خواهدرسید که در همین شرایط فشار گازی بدن به ۴۰۶۵ mmHg میلی لیتر جیوه افزایش می یابد در این میان فشار جزءی گازهای بدن تغییراتی می کند که به شرح ذیل است .
فشار گازها در مایعات بدن به شرح زیر است :
بخار آب ۴۷mmHg میلی لیتر جیوه
دی اکسید کربن ۴۰mmHg میلی لیتر جیوه
اکسیژن ۶۰mmHg میلی لیتر جیوه
نیتروژن ۳۹۱۸mmHg میلی لیتر جیوه
شواهد زیادی در دست است که تشکیل حبابها از بافتهای پیوندی سخت Tight Connective Tissue شروع می گردد. در تاندون Tendon به دلیل خون رسانی ناقص Intermittent Perfusion بازگشت گاز به خون با کندی انجام می شود که این موضوع باعث تشکیل حباب می شودو بیماری Bends یا درد مفاصل Joint Pain تظاهر می کند .
در تحقیقاتی که در آن از رادیوگرافی استفاده شد و تقلیل فشار در پرواز ( Aviation) و پرسنل هوایی در ارتفاعات را مورد مطالعه قرار داد , وجود فاز گازی را به خوبی نشان داد که درلیگامنت ها Ligaments و تاندون ها Tendons در نواحی زانو Knee این میکرو حبابها در عکس رادیوگرافی دیده می شود بدیهی است هرگونه تقلیل فشار ناگهانی در بدن می تواند شکل محلول نیتروژن را به شکل نامحلول و فاز گازی درآورده و با تشکیل حباب , بیماری تقلیل فشار ( DCS) را ایجاد کند.
متعاقبا میزان جریان خون Perfusion در بافت همبند سخت را بررسی کردند که یک جریان منقطع Intermittent Perfusion را مشاهده کردند که به احتمال زیاد فاکتور اصلی تشکیل حبابها در بدن است از آنجایی که بافت در زمانی که خون رسانی Perfusion دارد می تواند گاز نیتروژن را جذب کند ولی آزاد سازی گاز، به دلیل انقباض عروقی کوچک Microcirculation و خونرسانی مختل شده که در هنگام برداشت فشار با این پدیده مواجه می شویم مشاهده شده که محل اصلی تشکیل حبابهای نیتروژنی است. با منقبض شدن میکروسکولار بدن نیتروژن جریان خوبی ندارد و براساس قوانین انتشار Diffusion نیتروژن از بافت خارج شده و وارد عروق می گردد.
ازطرفی به دلیل وجود اکسیژن در بافتها که در حال متابولیسم هستند می تواند باعث یک کاهش ذاتی در شرایط غیر اشباع شود که نتیجه آن جذب نیتروژن بیشتر است.
حبابهای درون عروقی Intravascular bubble بیشتر در ناحیه ریه ها Pulmonary Area در طول و بعد از تقلیل فشار دیده می شوند و قابل اندازه گیری هستند . زمان تشکیل حبابها بصورت ذاتی به عمق و زمان غواصی وابسته است.
بعنوان مثال حبابها در زمان برداشت فشار که در گردش Circulating bubble دیده می شوند در بافت های پیوندی سخت تشکیل می شوند و به وسیله سونو گرافی قابل شناسایی Detectable هستند بخصوص در غواصی های هلیاکس Heliox که اصولا جزء غواصی های اشباع به حساب می آیند ولی غواصی با هوا Air Diving بعد از تظاهر DCS حبابها قابل تشخیص هستند زیرا N2 نیتروژن سرعت باز گشت به خون بیشتری دارند که جزئیات آن در شکل Fig10.2 نشان داده شده است.
تحقیقات انسانی بصورت اتوپسی Autopsy از غواصانی که در اثر DCS مرده بودند بوسیله میکروسکوپ الکترونیکی انجام شد. در این تصاویر بسیار دقیق نشان داده شده است که هر حبابی پوشانده شده از ترکیبات اسمیوفیلیک Osmiophilic که تر کیبات حباب سازی هستند که از یک ماده حباب ساز یا فلوکولنت Flocculant که به صورت ترکیبات غیر همسان Nonhamogenous هستند تشکیل شده است که دارای یک فعالیت الکتروکینک در محیط خود می باشد. Electerokinetic Zonal adtivity.
این پوشش سطحی باعث کاهش میزان پاکسازی نیتروژن از سد خونی – ریوی Blood- Lung Barrier می شود و در زمانی که حباب در مویرگهای ریوی گیر می کند و باعث تغییر نفوذ پذیری مویرگهای ریوی شده و در شرایط بیماری تقلیل فشار DCS شدید Sever باعث خروج مایعات خونی به بافت بینابینی ریه شده که ادم ریوی Pumonary Edema و گاهی شوک هیپووالمی Hypovolumic Shock ایجاد می گردد که گاهی حاوی رسوبات خونی است که البته قابل بازگشت هستند. در اثر انبساط گازهای ریوی نوعی باروترومای ریوی رخ می دهد.
حبابهایی که در درون سرخرگها ایجاد می شوند فقط در شرایطی که فشار محیطی ,بسیار ناگهانی کم شود تشکیل می شوند در بیماری DCS با گازهای آزادی که در نقاط مختلف بدن وجود دارند و به سیستم قلب عروق راه پیدا می کنند موجب بدتر شدن مریض و یک حالت بیماری تقلیل فشار شدید Sever DCS می گردند.
ورزش به دلیل افزایش عملکرد قلب و ریه ها می تواند باعث تسریع تشکیل حبابهای خونی شود و همیشه این خطر وجود دارد که باعث افزایش رها سازی حبابها به سیستم خونی شود .
در سال ۱۹۸۵ لینچ و همکارانش ( Lynch Etal) تحقیقاتی را روی خرگوش انجام دادند تا منشاء و زمان لازم برای تشکیل حبابها را بررسی کردند – در این تحقیقات به سرعت تقلیل فشار ایجاد کردند و متوجه شدند که حبابها از سیستم مویرگی و وریدی وارد خون می شوند و اگر میزان آن بیشتر از توانایی ریه در حذف آنها باشد وارد سیستم عروقی سرخرگی شده و در بدترین حالت با ایجاد AGE آمبولی گاز ازدر سیستم سرخرگی و نقاط مختلف بدن باعث اختلالات سرخرگی شدید می شوند–
این مسئله کاملا پذیرفته شده است که قدرت پاکسازی ریه ها یک مقدار حداکثری Theresholde دارد که متناسب با میزان عبور خون از ریه ها Transpulmonary Passage است و ظرفیت جذب و حذف حبابها در ریه ها مقدار مشخصی است –وجود حباب در سیستم سرخرگی می تواند به دلیل سوراخ بین دهلیزها ASD) Atrial Septal Defect ) هم رخ می دهد.
محل و شدت تشکیل حبابها بستگی کامل به سرعت تقلیل فشار و Supersaturation حالت فوق اشباع و حلالیت گاز در خون دارد و فقط در شرایط آزمایشگاهی امکان تشکیل حباب در اتاقک جلوی چشمی Anterior chambar of eyes و در مایع مغزی نخاعی ( Cerebrospinal Fluid) وجود دارد .
غواصی با اکسیژن خالص فقط در غواصان نظامی و عملیاتی انجام می شود. با این روش اصولا تشکیل حبابهای نیتروژن وجود ندارد ولی خطر مسمومیت مغزی با اکسیژن و تشنج بسیار زیاد است که باعث غرق شدن غواص می شود.
مخلوط های گازی که اکسیژن بیشتری دارند و نیتروژن کمتری دارند شانس بیماری تقلیل فشار DCS را کم می کند و لذا در غواصان آماتور مورد استقبال قرار رگفته اند.
به دلیل احتمال زیاد تشنج اکسیژنی در این نوع غواصی باید از کلاه Helment استفاده شود .
تغییرات ریوی Pulmonary Changes
– گلیس و همکارانش Gills Etal در سال ۱۹۶۸ که سعی در پیدا کردن حبابها درآزمایشاتی بر روی خرگوش تحت شرایط آزمایشگاهی HBO با فشار ۶ ATA ناگهان فشار را به ۴ ATA تقلیل میدادند و این حبابها در ورید اجوف تحتانی IVC) Inferior Venacava) به وسیله سونوگرافی قا بل مشاهده Detect بودند .
در آزمایشات انسانی از سونوگرافی از سطح پوست Trans Cutanous Ultrasonography استفاده شد که حساسیت بسیار کمتر از تجهیزات سونوگرافی با پروب درون بدن دارند –
در اکثر غواصان پس ازیک غواصی جدی Significant حبابها را به وسیله سونوگرافی درسرخرگ ریوی Pulmonary Artery می توان تشخیص داد ولی اغلب این غواصان علامت دار نمی شوند – حبابهای سرخرگ ریوی ممکن است در شرایط HBO با فشار بالا به دلیل کاهش سایر حبابها از عروق عبور کنند و به سیستم سرخرگی بدن راه پیدا کنند.
کوک Cocks که نام دیگر بیماری DCS در ریه ها است بیشترین علت مرگ غواصان به حساب می آمد این موضوع قبل از تشکیل جداول تقلیل فشار Decompression Table و رعایت استاندارد های صعود علمی بسیار شایع بود .
اختلالات ریوی Cocks که همراه با هیپوکسمی Hypoxiemia و افزایش فشار خون ریوی Pulmonary Hypertention و سختی نفس Respiratory Distress است و کلیه این علائم کاملا شبیه علائم آمبولی های دیگر مثل آمبولی چربی fat Emboli است و انواع سندرم های میکروآمبولی Microembolic syndrome مثل آمبولی چربی , مریض را به سرعت به سمت سندرم سختی تنفسی بزرگسالان (ARDS) Adut Respiratory Distress Syndrome پیش می برد.
ادیم ریوی غیر قلبی non Cardiae Pulmonary Edema واکنش ریه ها به استرس تقلیل فشار است و مسئله اصلی رسیدن تعداد زیاد حبابها Microbubble به بافت ریه هاست – این مسئله باعث ادم بافت اطراف برونشها Peribronchial Edema خواهد شد.
ادم ریوی صعودی که در اثر باروترومای ریوی ایجاد می گردد در غواصان به دلیل گیر کردن گازها Gas Entrapped در ریه ها در هنگام صعود بوجود می اید و می تواند باعث پاره شدن آلوئولها Aleolar گردد. این مسئله می تواند باعث ورود هوا به گردش خون شریانی و سیستمیک شود و عملا عامل ایجاد آمبولی هوا Arterial Air Emboli گردد.
حبابها می توانند از عروق بزرگ عبور کنند و شرایط آمفی زم مد یاستین Mediastinal Emphysima را ایجاد کنند – و پاره شدن آلوئولهای کناری Peripheral می تواند باعث پنوموتوراکس Pneumothorax شود.
صدمات فشاری ریوی Pulmonary barotruma می توانند باعث پنوموتراکس Pneumothorax شود – که بیشتر در غواصان آماتور با روش SCUBA دیده می شود. زیرا در این غواصان آماتور احساس ترس Panic با خالی شدن هوای کپسولها باعث تعجیل و تصمیم به صعود سریع و خارج شدن از آب می گیرند – این مخلوط ها خطرات بیماری تقلیل فشار ( DCS) را کم می کنند و از طرف غواصان آماتور مورد استقبال قرار گرفته اند – به دلیل احتمال زیاد تشنج اکسیژنی این نوع غواصی باید با کلاه Helmet انجام گیرد.
صدمات سیستم عصبی مرکزی در اثر حبابها Bubble- Induced CNS injury
بدنبال باروترومای ریوی تعداد زیادی حباب می تواند وارد خون سیستیک شود که میتوانند به مغز برسند و باعث انسداد گازی جریان خون مغزی و ایسکمی شده CVA ) Cerebral Vascular Accident) سکته مغزی را سبب شوند –
اگرچه حبابچه های تشکیل شده در زمان برداشت فشار کوچک هستند و قطری معادل ۲۵ mic میکرون دارند ولی با کاهش فشار سایزآمبولی بزرگتر شده و یک نقش حیاتی در عوارض و پاتوفیزیولوژی بیماری ایفا می کنند و این سایز در آمبولی های گازی به فشار مطلق Absolute Pressure بستگی دارد و کم شدن سریع فشار محیطی باعث افزایش سایز حبابهای گازی می شود. در بیماری تقلیل فشار DCS مهمترین اتفاقی که می تواند بیافتد مسدود شدن سرخرگهای مغزی با حبابها و ایجاد ایسکمی ناگهانی Acute Ischemia است. در این شرایط گرانولوسیت ها Granulocyte فعال شده و روند کمو تاکسیس Chemotaxic Process را فعال میکند که می تواند به بافت مغز صدمه جدی بزند.
آمبولی گازی ضمن اینکه مانع عبر خون شده و ایسکمی ایجاد می کند هم زمان به اندوتلیال عروق هم صدمه می زند و سد عروقی مغزی BBB ( Blood Brain Barrier) را نیز دچار اختلال عملکرد می کند که ایجاد یک تورم منطقه ایی یا عمومی Brain Edema می کند. میکروحباب ها بدون وجود حباب قطع کننده جریان خون به تنهایی توانایی صدمه زدن به دیواره اندوتلیال را دارند و BBB را مختل می کنند.
این اختلال شامل خروج پروتئین های خونی Extravasation و تراوش آنها در بافت مغز می گردد این رسوب پروتئین های خونی در بافت مغزی باعث فعال شدن سیستم کامپلمان Complement Cascade شده و التهاب Inflammation در آن ناحیه شروع می گردد که با افزایش فشار منطقه ای سیستم ریز مویرگها Microcirculation تحت فشار قرار گرفته و جریان خونی آن متوقف می شود. این مسئله باعث تغیییراتی در پتانسیل القاء Evoke Potential می گردد که قابل نشان دادن است.
سیستم کامپلمان خونی باعث القاء گراتولوسیت ها و واکنش های تخریبی ایمنی در بیماری DCS می گردد.
آمبولی چربی Fat Embolism که گاهی همزمان با DCS رخ می دهدو باعث یک انسفالیت حاد و گسترده Acute Disseminated Encaphalitis می گردد. آمبولی چربی می تواند از فیلتر ریه عبورکنند و مایع خارج شده از عروق به سیستم عروقی سیستماتیک رسیده و امکان دارد به مغز برسند و به دلیل صدمه به BBB سد خونی مغزی باعث Cerebral edema ادم مغزی می شوند –
تراوش پروتئین و ادم منطقه ای Focal Edema باعث دمیلیناسیون Demyelination شدن سلولهای عصبی Axone می گردد. تغذیه سیستم مغزی در منطقه سفید White Matter و منطقه مدولای مغزی Cerebral Medulle و سیستم نخاعی از طریق سیستم سیاهرگی طویلی که در همه جای بافتهاوجود دارد پراکنده شده و در اطرافشان یک ناحیه آزاد مویرگی Capillary Free Zone شکل میگیرد .
به دلیل جذب و برداشت زیاد اکسیژن از سیستم مویرگی Microcirulation در نواحی ماده خاکستری مغزی Gray Matter در CNS خون وریدی از اکسیژن کافی برخوردار نیست. وقتی این جریان خون سیاهرگی بوسیله آمبولی کاهش می یابد اکسیژن رسانی بافتی یطور خطرناکی کاهش می یابد –
این مسئله باعث اختلال عملکرد BBB سد خونی مغزی می گردد که نتیجه آن التهاب و دمیلیناسیون Demyrnetion سلولهای عصبی است که یک صدمه عمیقی برای سلولهای عصبی Axone است.
HBO درمانی یک روش بسیار کارآمد برای افزایش اکسیژن سیاهرگی و جلوگیری از صدمات ایسکمیک به آکسون ها است –
فشار اکسیژن شریانی با ۲ ATA در شرایط HBO به اندازه ده برابر طبیعی افزایش می یابد ولی فشار جزئی اکسیژن وریدی Pvo2 فقط ۵برابر می شود –
در تحقیقات حیوانی و کلینیکی , در مورد درمان بیمار ی تقلیل فشار DCS اثبات شده که تنها راه جلوگیری از سندرم دور رگی Perivenous Syndrom و حفظ اعصاب مرکزی بالا بردن میزان اکسیژن رسانی مغزی است که می تواند با روش HBo درمانی انجام شود .
مکانیزم جایگزین و دیگری هم وجود دارد که حبابها می توانند صدمات CNS ایجاد کنند و آن تشکیل هسته های حبابی Nucleation در درون بافت سفید White Matter مغزی است – در تقلیل فشار ناگهانی در آزمایشات حیوانی هسته های حباب در غلاف میلین Myelin Sheet دیده می شوند –
حبابهایی که در بدن insitu تشکیل می شوند بنام حبابهای اتوکونوس Authochonous هستند که توانایی ایجاد صدمه و تروما به اعصاب را دارند و تشکیل هسته حبابی Nucleation و فشار مکانیکی حاصل از آن به نرونهای کنار هم Adjuvent فشار می آوردند و این مکانیزم می تواند توجیه کننده بروز سریع علائم عصبی Sudden Onset of Symptoms باشد –
مشهودترین اختلال نرولوژیک در DCS ) Type II) که البته نادر است فلج پاها یا پاراپلاژی Paraplagia است که نشانگر سایز حباب و حجم گاز حل شده در بافت است – اکثر غواصان که دچار علائم نخاعی هستند با بررسی های گسترده تر نشان داده شده که اختلالات عملکرد مغزی Disturbed Brain Fuction پیدا میکنند که برای توجیه پاتوفیزیولوژی آن سه مکانیزم شناخته شده که می توانند ضایعات نخاعی Spiral Cord Injury را ایجاد کنند تعریف شده اند :
آمبولی حباب سرخرگی AGE Arterial Bubble Embolism
انسداد سیاهرگ اپی دورال Epidural Venous Obstruction که باعث انفارکتوس بافتی می شود
حبابهای اتو چکاتوس Autochthonous Bubble منظور حبابهایی که در خود نرون و سیستم عصبی بوجود می آیند
سختیهای اصلی Paramont Difficlty در تشخیص افتراقی به دلیل اختلالات میکروامبولیسم بین DCS و AGE مانع از تشخیص صدمات طبیعی به نخاع می شود.
این نظریه که مولتی پل اسکلروز MS در اثر آمبولی چربی تحت حاد Subacute Fat Embolism بوجود می آید و تغییرات شبکیه در DCS و MS کاملا شبیه هم هستند ( Demaylination) این تفکر را که پاتوفیزیو لوژی هر دو بیماری شبیه هم مستند را تقویت می کند .
در صدمات نخاعی در MS مانند DCS , علائم بالینی از لحظه ای شروع می شود که در نقطه مشخصی از سیستم عصبی که دچار میلیت ترانسورز Transvers myelitis شده است و در عکسبرداری به مسیله MRI قابل اثبات است و بسته به مکان ضایعه علائم می توانند کاملا متفاوت و متغیر باشند.
گزارشاتی از بدتر شدن علائم بیماری DCS نخاعی وجود دارد که ۱۳ سال بعد ,وضعیت علائم و نشانه بدتر شده اند –
در هر دو بیمار یعنی MS و DCS درگیری اعصاب مغزی به صورت منطقه ایFocal Cranial Nerve می توانند بیماریهایی مثل نوریت اپتیک Optic Neuritisیا التهاب عصب بینایی و فلج اعصاب حرکت دهنده چشمی Oculomotor Palsies شوند و با صدمه به سیستم و سیتوبولار Vestibular Damage ممکن است فرد برای همیشه دچار نیستاگموس Nystagmous شوند –
انسداد سیاهرگهای اپی دورال Epidural Venous Obstruction که معمولا باعث ایسکمی و انفارکتوس مرکزی نخاع می شود – تشکیل حباب های گازی و ایجاد ورم Edema می تواند باعث ایسکمی نخاعی شوند که به علت افزایش فشار بر ماده پیا Pia matter که حالت کشسانی و الاستیکی ندارد , می شوند –
متاسفانه آمبولی فیبروکار تیلژ Fibro Cartilaginous Embolism در بررسیهای اتوپسی پاتولوژیکی اصلی و علامت DCS بیماری تقلیل فشار است –
گاهی مواردی که در دکمه ژلی دیسک Nucleous Puposus در مرکز دیسک های بین مهره ای حبان ها تشکیل می شوند می توانند صدمات آمبولی و ایسکمی به سیستم عصبی بزند که گزارشات زیادی در این رابطه وجود دارد –
اگرچه حدس زده می شود که گردش معکوس جر یان خون سیاهرگی Retrograde Venous Flow یکی از مکانیزمهای این ضایعات باشد – ولی یافته هایی که روی جسد یک دختر ۱۷ ساله Post-motem Study که در شریان میانی مغزی Midle Cerebral Artery دارای یک آمبولی فیبروکارتیلاج ( غضروف) FibroCartilage به ابعاد ۲۰۰ mic میکرون بود – که بدون شک نشانه یک آمبولی سیستمیک میتواند باشد موید این نظریه است –
در یک مورد که باعث مرگ یک بسکتبالیست شد , در بیماری DCS که می توانند به دلائل مختلف باعث ایجاد آمبولی های سیستمیک شود که اغلب از سیستم ریوی Transpulmonary یا از طریق یک ASD ( Atrial Septal Defect) سوراخ بین بطنی باعث ایجاد مواردی از آمبولی عروق کرونر می گردد , گزارش شده است-
حدود اندازه آمبولی ها بین ۲۰-۲۰۰ mic میکرون است و بنظر می رسد سیستم ریز گردش خونی Microcirculation ریه ها پاکسازی این آمبولی ها را به عهده دارد- این مکانیزم در پستانداران دیگر در شرایط آزمایشگاهی ثابت شده بطوری که در حال حاضر به عنوان یک عامل شایع Common در سندرمهای عصبی شناخته می شوند –
تغییرات بافتی در نخاع حیواناتی که در شرایط آزمایشگاهی DCS بیماری تقلیل فشار شدیدی را تجربه کردند که توسط بلوگ و همکارانش Blogg Etal در سال ۲۰۰۴ انجام شد از طریق میکروسکوپ نوری و میکروسکوپ الکترونی کاملا قابل شناسایی است – تاثیرات DCS شدید در فضای آزمایشگاهی بر روی بز به مدت ۵ سال ادامه داشت–
با کشتن حیوان و مطالعات MRI ضایعات نروپاتولوژیک Neuropathologic مورد آزمایش دقیق قرار گرفت – و از مغز و نخاع عکسبرداری های دقیق صورت گرفت – هیچ ارتباط یاهمگرایی Correlation بین سن و مدت تحت آزمایش بودن حیوان وجود نداشت فقط در حیواناتی که دچار بیماری تقلیل فشار شدید نخاعی Spinal DCS شده بودند وضایعات پراکنده Scarring در تمام نقاط نخاع دیده شد .
تغییرات خونی Changes in Blood
حتی در DCS بیماری تقلیل فشار بدون علامت هم کاهش تعداد پلاکتهای خون سیستمی را تا یک چهارم ( ۲۵%) مقدار طبیعی مشاهده کردهاند و این تغییرات تا ۲۴ h ساعت بعد از غواصی هم ادامه دارند –
رها شدن یک فاکتور فعال کننده ماهیچه های صاف Smooth Muscle-Activating Factor که در زمان برداشت فشار آزاد می شوند می تواند واسطه های زیستی Bioactivator آمینی دیگری مثل برادیکینین Brady Kinin و سروتین Serotonin و هیستامین Histamine را آزاد کنند که واسطه های شیمیایی ایجاد شوک در تقلیل فشار ناگهانی هستند–
افزایش خاصیت تجمع پذیری پلاکتها Hyperagglutinability یک فاکتور مهم در بیماری تقلیل فشار DCS است – این پدیده احتمالا به دلیل تولید متابولیتهایی ازآرا شیدونیک اسید – Arachodoni-acide و ترکیبات شبه پروستوگلاندین ها Prostoglandine-Like می باشد – بوسیله میکروسکوپ الکترونی چسبیدن پلاکتها به حبابها و تجمع آنها نشان داده شده است-
ترکیبات شبیه ترکیبات ضد Agonist پلاکتی مثل ADP و Epinephrine و Serotonin باعث تسریع تجمع پلاکتی بعنوان هسته آمبولی می شوند – این مسئله باعث کندی حذف Resolution( در هنگام) حباب ها در هنگام برداشت فشار می شود-
نکروز استخوانی دیس باریک DON Dysbaric Osteonecrosis
– دیس باریک استئونکروسیس ( DON) که در انسان و حیوانات آزمایشگاهی بعد از در معرض قرار گفتن در شرایط هایپر باریک فشار بالا و کاهش نادرست و ناگهانی فشار دیده می شود –
این بیماری معمولا به دلیل تشکل حبابهای گازی که شریانهای انتهایی استخوان فمور را درگیر می کنند بخصوص در افرادی که در شرایط هوای فشرده قرار می گیرند دیده می شود –
جون و همکارانش Jone Etal نظریه دارند که معتقدند این بیماری DCS به دلیل اثر فشار حبابهای نیتروژن بر رگهای استخوانی ایجاد نمی گردد –گزارش آنها از علت بیماری DCS , وجود حبابهای گازی در مرکز چربی Fatty Marrow در سر استخوان فمور Femor و سر استخوان هیومروس Humerous تجمع چربی و پلاکتها که در سطح حبابهای نیترونی تشکیل شده اند حکایت می کند –
ترومبوزهای فیبرین – پلاکت Platelet-Fibrin Thrombi در عروق سیستمی یافت می شوند – این یافته آنها به یک تئوری جدید ختم می شود که در آن سلولهای چربی مغز استخوان Marrow Adipocyte Bone توانایی آزاد سازی چربی محلول و مایع را دارند که می تواند باعث آمبولی چربی منطقه ای شود که توانایی آزاد سازی ترومبوپلاسیتن Thromboplastin و دیگر فعال کننده های عروقی که توانایی شروع فرایند انعقاد درون رگی سیستمیک Intravascular Coagulation ومواد فعال کننده عروق Vasoactivator Substance را دارند ونهایتا می توانند باعث بیماری DON شوند–
نقش رادیکالهای آزاد Role of Free Radical
– در صدماتی که به دلیل دوباره برقرار شدن خون یا صدمات ری پرفبوژن Reperfusion Injury شناخته می شوند نقش اکسیژن آزاد رادیکال که از محل صدمه آزاد می شوند کاملا شاخته نشده ولی توجه بسیاری از محققین را به خود جلب کرده است – اگرچه انسداد جریان خون بیشتر به دلیل آمبولی هوا Air Embolism رخ می دهد تا بیماری تقلیل فشار، ولی التهاب و افزایش نفوذ پذیری عروقی Vascular Permiability به دلیل بیماری تقلیل فشار DCS ایجاد می شود –
بعد از اولین فاز بیماری DCS ,که شامل واکنش های مکانیکی تشکیل حباب است علائم در فاز دوم به دلیل اکسیژن رادیکال فعال که همراه با ایسکمی و هیپوکسی در ناحیه مربوطه است آغاز می گردد و صدمه اصلی به دیواره عروق را می زند –
– این نتیجه ای است که در سال ۱۹۷۰ بوسیله نیروی دریایی آمریکا US Navy Manual و تحقیقاتشان گرفته شد که مسمومیت با اکسیژن و ایجاد رادیکالهای آزاد اکسیژن O2 می تواند وضعیت را وخیم و کشنده کند اگرچه تقبل جهانی این موضوع که درمان تقلیل فشار هرچه زودتر براساس اصول خود باید آغاز شود و استفاده از هپارین یا سوپراکسید دیس موتاز Superoxide Dismutase و کاتالاز Catalase نمی توانند این فرایند حاصل از اکسیژن رادیکال آزادرا متوقف کند و عاقبت یک DCS شدید را تغییری نمی دهند طرح شماتیک تغییرات فیزیولوژیک در بیماری DCS در شکل Fig 10.3 نمایش داده شده است-
تظاهرات بالینی Clinical Feature
بیماری تقلیل فشار در غواصان ( DCS) Decompression Sickness in Divimg
هالدن Halden در سال ۱۹۰۷ میلادی بیماری DCS را به سه دسته تقسیم کرد :
نوع یک Type I درد مفاصل Joint pain
نوع دو Type II علائم و نشانه سیستمیک که با درگیری اعصاب مرکزی CNS و یا قلبی عروقی مشخص می شوند
نوع سه Type III با علائم تشنج و مرگ
نوع اول و دوم بر طبق تعریف هالدن هنوز هم در جهان معتبر است و مورد قبول می باشد- تظاهرات بالینی DCS در جدول Table 10.1 نشان داده شده است-
DCS بیماری است که ارگانهای مختلف بدن را درگیر می کند – که البته نوع ۱ شایعترین نوع DCS است ولی کیفیت و نحوه صعود غواص Nature Dive به لحاظ ذاتی در بروز علائم موثر است –
بعنوان مثال در غواصی Heliox درد ضعیف مفاصل شایع است ولی در نوع II فوق العاده نادر است- در تقلیل فشار نوع II خیلی شایع تر است و در غواصی عمیق بیشتر با نوع I تظاهر می کند – آشکار است که درد مفاصله در غواصان راحت تر تشخیص داده می شود تا علائم سیستم عصبی –
اکثر غواصانی که در عمق کم و سطحی کار می کنند حداکثر ۳h ساعت بعد از صعود علائم پیدا می کنند اگرچه این علائم گاهی تا ۳۵h ساعت بعد از به سطح آمدن آشکار می شوند – در غواصی با هوا تقریبا در یک دوم ( ۵۰% درصد) موارد که دچار درجاتی از DCS در مغز Cerebral شده اند بعد از ۳min دقیقه در سطح بودن علائم مغزی یا نخاعی Spinal را نشان می دهند- جدی ترین عارضه در غواصان با درگیری سیستم عصبی مرکزی CNS است :
تظاهرات عصبی Neurologic بیماری DCS به دلیل درگیری نیم کره های مغزی Cerebral Hemispheres و نخاع Spinal Cord بعلاوه علائم درگیری سیستم و سیتوبولار Vestibular Disturbance می باشد-
شایع ترین محل درگیری نخاعی بین C4 مهره چهارم گردنی و L1 مهره اول کمری است.در غواصی با هوا Air-Diving که دچار DCS درون آب می شوند درگیری CNS در ۲۵% آنها مشاهده می شود. تنها در یک مورد عواقب صدمات نخاعی DCS حدود ۱۳ سال بعد از غواصی ظاهر شده است؟ بقیه سندرم های عصبی که رخ می دهند در اختلال حاد نیمکره مغزی Acute Cerebral Hemisphere Dysfunction که با علایم سریع عصبی مثل فلج نیمه بدن ,Hemiparesis بی حسی یک طرفه بدن Hemianopsia, عدم توانایی تکلم Aphasia ,می باشند. اگرچه از دست دادن حافظه Memory Loss و تشنج Conulsions و حتی کما Coma می توانند از علائم CNS در بیماری DCS باشند- غواصی حبس نفس مکرر باعث تجمع نیترون در بافتها میشو د که می توانند به CNS هم صدمه بزند
کوهشی و همکارانش ( Kohshi Etal) در سال ۲۰۰۵ بوسیله عکسبرداری MRI از چهار غواص حرفه ایی که دچار سکته مغزی شده بودند را نشان دادند که سکته ها در مناطق دارای آب در مغز Localized Watershed رخ داده است – بررسی های بعدی در ژاپن بر روی غواصیان آمه ( Ame) که به روش حبس نفس غواصی های مکرر می کردند نشان داد که ضایعات CNS گسترده ای دارند ولی محدود به مغزشان است.
اگرچه مکانیزم صدمات مغزی که به غواصان حبس نفس می رسد کاملا روشن نیست ولی محتمل ترین تئوری این است که حبابهای نیتروژن از طریق ریه به خون سیستمیک راه پیدا می کنند و در شریانهای مغزی باعث انسداد عروق می شوند-
بی نظمی قلبی Cardiac Arrythmia که اغلب به شکل PVC) Premature Ventricular Contraction) در DCS گزارش شده است-
علائم در سندرم ریوی Pulmonary Syndrom بصورت ادم ریوی Pulmonary Edema یک تظاهر غیر شایع و نادر در DCS II نوع دوم است- این عارضه معمولا ۶h ساعت بعد از غوص غواص اتفاق می افتد و باور کلی این است که علت وجود حبابچه ها Microbobble در سیستم گردش خون ریوی است-
شک Shock در DCS یک پدیده نادر است و اغلب در غواصی های عمیق و سخت رخ می دهد
بیماری تقلیل فشار در ارتفاعات Altitude Decompression Sickness
در ارتفاع ft20000 پایی که معادل ۶۰۹۸ m متری زمین است کاهش فشاز به حدی می رسد که می تواند DCS در این ارتفاع رخ دهد ولی در ارتفاعات کمتر هم دیده می شود. مواردی از DCS در تقلیل فشار بسیار سریع در پرسنل هوایی در ارتفاع ۲۴۳۹m متری نزدیک به ۸۰۰۰ ft پایی گزارش شده است که با فشار گذاری دوباره Recompression بهبودی حاصل می شود. در بازنگری پرونده ۱۳۱ مورد DCS هوایی در نیروی هوایی آمریکا که در سال ۱۹۸۹ انجام شد شیوع علائم به شکل زیر بود :
شایع ترین تظاهرات درد مفاصل joint Pain با ۴۳٫۶%، سر درد Hedoach با ۴۲٫۱% , اختلال بینایی Uisual Disturbance با ۳۰٫۱% ,بی حسی اعضاء بدن Limb Paresthesia با ۲۷٫۸% و گیجی ذهنی Mental Confusion با ۲۴٫۸%.
اصولا صدمات نخاعی و ریوی یا کوک Cocks و بی هوشی Unconciousness بسیار نادر گزارش شده است و HBO درمانی در ۹۷٫۷% موارد درمان موفقی است .
بیماری DCS مربوط به ارتفاع Altitude-Related DCS می تواند با طیف وسیعی از علائم تظاهر کند که گاهی شبیه بیماریهای ویروسی Viral illness است مثلا علائمی مثل تهوع Nausea، سر درد Headach، خستگی Fatigue و سختی تنفسی Respiratory. در سال ۱۹۹۱ روژ Rudge و همکارانش توانستند دو مورد را با HBO درمان کنند و ثابت کرند این Difficulty Respiratory سختی تنفسی جزیی از علائم مربوط به بیماری DCS است.
هیپوکسی مغزی Cerebral Hypoxia معمولا در تظاهرات DCS غواصی نیست و در عوض در DCS ارتفاع Altitude DSC بیشتر دیده می شود. در سال ۱۹۷۶ از HBO درمانی برای دو خلبان که از ارتفاع ۷۵۳ hpa هزار پایی معادل ۲۳۴۸ m متری ناگهان به ارتفاع ۱۴۸hpa رسیده بودند از HBO درمانی استفاده کرد که موفقیت آمیز بود. این خلبانان هوشیاری شان را بین ۵-۸sec ثانیه از دست داده بودند-
اکسیژن تکمیلی Supplement Oxygen در عرض ۶-۸min دقیقه به آنها داده شد ولی بعد از فرود دچار کوری Blindness و گیجی Disoriented شده بودند و به مدت ۶٫۵h ساعت در همین حال بودند تا HBO درمانی برای آنها آغاز شد که در پی آن خلبانان بدون هیچ اختلال عصبی Neurological Difficit بهبود یافتند-
برای درمان DCS ارتفاع روش درمانی HBO با فشار ۲٫۸ATA اتمسفر با تنفس متناوب اکسیزن ۱۰۰% و هوای معمولی در سال ۱۹۷۷ از طرف دیویس و همکارانش Davis Etal بکار برده شد. نیروی هوایی مریکا تغییراتی را در جداول شماره ۶ نیروی دریایی آمریکا ایجاد کرده است.
این عارضه معمولا ۶h ساعت بعد از غوص غواص اتفاق می افتد و باور کلی این است که علت وجود حبابچه ها Microbobble در سیستم گردش خون ریوی است- شوک Shoke در DCS یک پدیده نادر است و اغلب در غواصی های عمیق و سخت رخ می دهد.
آتروفی عصب چشمی Optic Neurve Atrophy در افراد Parachutist بعد از مواجه با شرایط فشار پایین محیطی Hypobaric که مکررا برایشان ایجاد شده بود گزارش شده است و بهبود بینایی آنها بعد از HBO درمانی موفقیت آمیز بوده است.
درمان HBO در افرادی که دچار DCS ارتفاعی شده اند نسبت به آنهایی که دچار DCS غواصی شده بودند به شرطی که HBO درمانی بلافاصله بعد از بروز علائم و در اولین فرصت ممکن شروع شود بهتر است این موضوع پس از بررسی ۹۳۳ مورد DCS ارتفاعی در نیروی هوایی آمریکا USAF گرفته شده است. تاخیر در درمان باعث طولانی شدن علائم و افزایش علائم نیتروژن باقیمانده Residual Symptoms Nitrogen می گردد.
نوع دیگر DCS در ارتفاعات را در کوهنوردان حرفه ایی مشاهده می کنیم که بنام بیماری حاد کوهنوردان Acute Montain Sickness ( AMS) شناخته می شود که اغلب در ارتفاع بیش از ۳۰۰۰ m متر رخ می دهد –
علائم و تظاهرات بالینی بیماری AMS شامل سر درد، تهوع، بی قراری Irritability، بی خوابی Insomnia، سر گیجه Dizziress و استفراق Vometing است.
در بعضی موارد AMS می تواند تولید ادم مغزی Cerebral Edema و یا ادم ریوی Pulmonary Edema کند . ادم مغزی به دلیل گشاد شدن عروق مغزی Cerebral Vasodilation و با بالا رفتن فشار هیدروستیاتیک مویرگها Elvated Capillary Hydrostatic Pressure ایجاد می شود ولی نقش تشکیل حبابها و صدمات اندوتلیوم عروقی را نمی توان نادیده گرفت.
این اتفاق باعث افزایش فعالیت اعصاب محیطی سمپاتیک Peripheral Sympathetic Activity میشود که می توانند یک استرس برای عروق و مویرگهای ریوی Pulmonary Capillary Stress باشند ,که می تواند به ادم ریوی ختم گردد اما باز هم گیر کردن حبابها در ریه می تواند همزمان به عنوان مکانیزم جایگزین عمل کند-
در بیماری AMS تنفس اکسیژن و کم کردن ارتفاع می تواند علائم را تا حدودی برطرف کند ولی گاهی استفاده از HBOدرمانی الزامی است- در صعود سریع به کوه آلپ Alps، تنفس سه ساعت اکسیژن می تواند باعث تاخیر در تظاهر بیماری AMS گردد یا علائم را تضعیف می دهد-
فعالیت بدنی در ماموریتهای فضایی در استگاههای فضایی به دلیل احتمال کم شدن فشار در لباس فضانوردی Space Suit خطر ایجاد DCS را بالا می برد- از بین رفتن فشار در لباس فضانوردان که در خارج از محل استقرار و یا در فضا در حال انجام ماموریت هستند می تواند بلافاصله کشنده باشد مگر اینکه به سرعت فشار کابین یا لباس فضانوردان به فشار نرموباریک و حالت یک اتمسفر باز گردانده شود- و به همین دلیل امکان HBO درمانی در ایستگاه های فضایی وجود دارد.
ردیابی حبابها با اولتراسوند Ultrasonic Detection of Bubbles
– از اولترا سونوگرافی برای مراقبت طبی Momitoring بیماری تقلیل فشار و وقایعی که رخ می دهد استفاده می شود- در سال ۱۹۶۸ از فردی بنام گیلت و همکارانش Gillit Etal برای اولین بار تشکیل حباب در بیماری تقلیل فشار را توضیح دادند و بصورت آزمایشگاهی وجود و تشکیل حبابها را ثابت کردند-
– استفاده از اولتراسونوگرافی برای پیدا کردن و ردیابی Detect حبابها در بافت پریکورد Pericordium نشان داد که قبل از بروز حباب ها بیماری DCS تظاهر نمی کند .در سال ۱۹۸۳ میلادی پاول و همکارانش Powell Etal اشاره ای به این موضوع کردند که ۷۰%از غواصان علائم بیماری Bends را داشتند ولی هیچ حبابی با اولتراسونوگرافی دیده نشده بود .
اندازه حبابهای تشخیص داده شده با داپلر – سونوگرافی Doppler- Sono ثابت کرد که اگرچه فیلتر ریه و شریان ریوی ظاهرا حباب قابل دیدن ندارند ولی حدس زده می شود وجود تعداد زیادی از ریز حبابها Microbobble می توانند علائم را ایجاد کنند.
برای تشخیص تشکیل حبابها از نوعی تصویر برداری بنام سونوگرافی ضربان و انعکاس Pulse- echo Ultrasound imaging techmique ( PEV) استفاده می شود. در زمان برداشت فشار با استفاده از تصویر برداری فوق ( PEV) می توان افزایش حجم حبابها را بررسی و اندازه گیری کرد و شرایط بیمار را از نوع علائم تشخیص داد. نتیجه این تحقیقات اثبات کرد که :
اولین حبابها در عروق شکل می گیرند Earliest Bubble are Intravascular معمولا تجمع Accumulation حبابهای هر منطقه باعث ایجاد Precordinal Bubbled که قابل شناسایی با التراسوند هستند شیوه این واقعه باعث تظاهر بیماری تقلیل فشار DCS II می گردد.
تشخیص Diagnosis
بیماری تقلیل فشار DCS یک بیماری نادر و اغلب وابسته به شغل غواصی است و تا زمانی که فشار محیطی به ۲ ATA نرسد اصلا امکان بروز این بیماری وجود ندارد. تشخیص براساس سابقه گرفتن و شرح حال History و علائم بالینی است و همیشه باید مد نظر باشد که اگر یک غواصی صنعتی انجام شده و غواص علائمی پیدا کرده به منزله بروز DCS تلقی میشود مگر اینکه خلاف آن ثابت گردد.
تشخیص های افتراقی بیماری تقلیل فشارعصبی DCS Neurological بیماری مولتیپل اسکروزی ( Multiple Selerosis) است که در مواردی که افراد سه هفته غواصی صنعتی SCUBA انجام دادند دچار علائم عصبی شبیه بیماری مولتیپل اسکروزی MS شدند که با بررسی انجام شده مشخص شد که این علایم در اصل مربوط به بیماری تقلیل فشار نوع دو DCS II است.
گذاشت دوباره فشار Recompression یک روش قابل اطمینان برای تشخیص DCS از سایر بیماری ها است و انجام آن باید بلافاصله بعد از شروع علائم آغاز گردد که متاسفانه فقط در غواصی های صنعتی و تجاری کپسول HBO وجود دارد در بیماری تقلیل فشار نوع DCS I I کمی افزایش فشار می تواند باعث از بین رفتن دردهای مفصلی گردد.
بعنوان یک قانون کلی هر چه فشار در شروع علائم بیشتر باشد این است که فشار گذاری دوباره Recompresian بیشتری برای کوچک کردن سایر حبابها نیاز است و گاز بیشتری N2 در بدن فرد حل شده است.
بیماری تقلیل فشار مغزCNS- DCS که در آن علائم مغزی را بیمار نشان می دهد که به دلیل تشکیل حبابها در خون و القاء التهابی بافتی است و به همین دلیل است که در شرایط اکسیژن در غلظت بالا Hyperoxia جریان خون مغزی Cerebral Blood Flow شروع به کا هش می کند در این شدایط خیلی سخت است تشخیص دهیم که آیا بهبودی بیمار در اثر کوچک شدن اندازه حبابها است یا دادن اکسیژن با Pao2 بالا باعث کم شدن ادم مغزی شده است.
آزمایش تولیدات تخریب فیبرینوژن Fibrinogen Degradation Products Test
آزمون تخریب یا دگرادسیون قیبرینوژن Fibrinogen برای تشخیص افتراقی بین بیماری انعقاد منتشر درون رگی (Dissaminated Intravasscular Coagulation ) DIC و که انعقاد منتشر در رگها است که ممکن است به دلیل تجمع Aglutination برای تشخیص انتراقی DIC و بیماری تقلیل فشار نوع دو DCS I I می شودولی متا سفانه در کلینیک چنین امکانی وجود ندارد و این تست بیشتر در آزمایشگاه های تحقیقاتی انجام میشود .
اسکن استخوان Bone Scanning
در بیماران نوع یک تقلیل فشار Type I DCS که با علائم درد مفصلی تظاهر می کند تا ۷۲ hr ساعت بعد از بروز علایم بوسیله تکنزیوم ۹۹ ( Tc99) می توان التهاب را در استخوانها نشان داد .
این تست اگر چه از نظر اپید میولوژی Epidemiologic نشان دادند که هیچ ارتباطی Relation بین علائم و تظاهرات بیماری DCS با محل تجمع حبابها در استخوان ها ی درگیر وجود ندارد. در واقع ارتباطی بین محل تجمع پلاکتها که می تواند شروع کننده DIC شود و محل بروز علائم در استخوان ها وجود ندارد.
اشعه ایکس X- Ray
خیلی از ضایعات استخوانی در بیماری DCS بوسیله اشعه X قابل تشخیص هستند ولی ۶ ماه بعد از اینکه بیماری خود را نشان دهد–
در غواصانی که ۱۲ سال غواصی کرده اند در بیش از ۱۵% آنها علائم تخریب استخوانی بصورت نکروژ اسپنیک استخوان را می توان تشخیص داد بخصوص آنهایی که غواصی یا هوای فشرده Air Diving داشته اند بیشتر دچار این عارضه مزمن غواصی می شود. شایعترین محل ها به ترتیب شامل سر استخوان ران Humerous و بعدی قسمت پایین شافت فمور ( Shaft Lower Part of Femour) و قسمت بالای درشت نی یا تیبییا ( Upper End of Tibia) هستند .
تصویر برداری Imaging
با استفاده از CT-Scan در غواصانی که دچار بیماری تقلیل فشار DCS شده اند و تحت HBO درمانی قرار گرفته اند و بهبود یافته اند ناهنجاریی Abnarmalities Detected ثبت شد بخصوص در نواحی مغزی و نرولوژیک دیده می شود ولی یک ناهماهنگی بین محل درد و تظاهرات بیماری تقلیل فشار DCS که به نام Beads نیز معروف است و محل استقرار حبابها وجود دارد.
بنابراین CT-Scan برای بیماران DCS که درمان شده اند نه از نظر اقتصادی به صرفه است و نه از نظر کلینیکی ارزش تشخیصی بالایی دارد از این رو HRI بر آن ارحج است. چون CT-Scan اطلاعات خوبی را در اختار پزشکی بالینی نمی گذارد و لذا MRI ترجیح داده می شود.
درصدمات قسمت مدلار Medolary Lesion مغزی که بعد از غواصی صنعتی به روش Scuba انجام شده بود و بوسیله MRI ضایعات مدلار مغزی نشان داده شد که MRI بهترین وسیله برای دنباله گیری روند بیماری Follow Up بیماری تقلیل فشار DCS و در تشخیص زود هنگام DCS کمک ارزنده ای می کند –
مطالعات الکتروفیزیولوژیک Electerophysiological Studes
دستگاه اکترو انسفالو گرافی EEC) Electro Encephalo Graphy) یک وسیله کارآمد برای پیگیری وضعیت بیمار در شرایط HBO و فشار گذاری دوباره Recompression است که اطلاعات جالبی از نوع اختلالات مغزی Cerebral Disturbance به دست می دهد روش القاء بدنی حسی Somatosensory Evoked Potenial که برای تشخیص ضایعات نخاعی بیماری DCS استفاده می شود.
بررسی فیزیولوژیک عصبی Neuro Physiological Assessment
این تست در شرایط حاد بیماری فشار Acute-DCS قابل استفاده نیست زیرا وقت زیادی می گیرد و احتیاج به تجربه بالایی دارد . این تست فقط وضعیت شناختی بیمار و اختلالات شناختی Cognitive Impairment را روشن می کند که می تواند علایم دیگر را ماسک کند و همین موضوع باعث پیچیده کردن تشخیص می شود و لزوم اکسیزن درمانی بلا فاصله را مشخص میکند–
درمان Treatment
درمان فوری و بررسی بالینی Emergency Management and Evaluation
در غواصان آماتور که با علایم سیستم عصبی مراجعه می کنند و در تشخیص افتراقی آنها آمبولی ریوی هوا AGE Arteriag Gas Embolism و بیماری تقلیل فشار سریع Acute DCSوجود دارد , باید از تاریخچه غواصی فهمید که آیا صعود سریع داشته است یا نه؟ اگر چه باروترومای ارتفاع Altitude-DCS بسیار نادر هستند و حتی در غواصی صنعتی Commerial Dives که هوای آنها از سطح کشتی تامین می گردد که به نام تغذیه از سطح یا Surface Supply معروفند کمتر بیماری DCS را می بینیم چون غواصان حرفه ای علائم را می شناسند و به موقع عمق خود را اضافه می کنند.
این نکته که بیماری DCS و انواع باروترما می تواند در عمق کم و در حدود ۱۰ m متری هم اتفاق بیفتد همیشه باید مد نظر باشد. باید هوشیار بود چرا که بیماری DCS برای افراد آماتور به دلیل حبس نفس یا صعود فوق سریع DCS به طور شایعی دیده می شود. در این شرایط به فرد مصدوم باید اکسیژن خالص ۱۰۰% داد ( در اولین فرصت مناسب) و در صورت امکان انتقال بیمار به ICU . یک اقدام لازم است که شبکه اگاهی غواصان Diving Alert Network DAN مدت تحت نظر داشتن بطور ویژه را ۲۴ ساعت تا یین کرده است و بعنوان خط قرمز Hot Line غواصان، برای جلوگیری از DCS قرار داده است.
فشار گذاری دوباره و درمان با Recompression and HBO Treatment HBOT
دلایل استفاده از اکسیژن درمانی با فشار بیش از یک اتمسفر HBO و دوباره بارگذاری Recompressure به شرح ذیل هستند :
کاهش حجم حبابها To Reduction Bubble Volum
دوباره پراکنده سازی و دوباره محلول کردن حبابها Redistribution and Redissolvegass
از بین بردن ادم بافتی و هیپوکسی To Reduce Tissue Edema and Hypoxia
درد مفاصل در بیماری تقلیل فشار نوع یک DCS-I جز شایعترین علایمی است که در سطح بروز می کند و گاهی به صورت فشار مکانیکی Squeeze خود را نشان می دهد. در مواردی بسیار نادر افزایش دردهای مفصلی به دلیل دوباره گذاری Reccompression گزارش شده و احتمالا با تجویز اکسیژن ۱۰۰% در سطح بی هیچ عارضه ای Seaqueleas خوب می شوند.
اطمینان حاصل کردن از اینکه که مریض علائم نرولوژیک ندارد از اهمیت بسیاری برخوردار است ولی تشخیص نهایی توسط پزشک نرولوژیست و بعد از انجام تست های نوروفیزیولوژیک Neurological Examination گذاشته می شود و گزارش کامل حادثه به پزشک متخصص هایپر باریک و توسط پزشک غواص ارسال می گردد و بر اساس گرفتن شرح حال History و معاینات بالینی Clinical Examination باید اثبات شود که ایا هیچ علایمی از بیماری تقلیل فشار نوع DCS-II دوم در غواص مشاهده می شود یا خیر ؟ واگرشک به وجود بیماری تقلیل فشار نوع DCS-II وجود دارد باید اکسیژن درمانی با ماسک اکسیژن و تجویز بلا فاصله اکسیژن ۱۰۰% شروع شود در صورتی که ماسک اکسیژن اندازه مناسبی نداشته باشد باعث ورود هوای محیطی شده که این نشت گاز باعث رقیق شدن O2 100% می گردد.
در بیماری تقلیل فشار نوع DCS-II دوم مایع درمانی از دهان ( خوردن آب) باید انجام گیرد مگر اینکه به هر دلیل مثلا بیهوشی یا تشنج ممانعت استفاده از راه دهانی را داشته باشیم که باید از لوله NGT استفاده کرد اگر این امکان وجود نداشته باشد در این صورت باید میزان مایع درمانی IV را بیشتر می کنیم. ( باید برای هر غواص صدمه دیده ایی راه وریدی IV-Line باز کرد).
بارگزاری دوباره Recompression بعنوان تنها درمان قطعی بیماری تقلیل فشار نوع DCS-II دوم باید بلافاصله استفاده شود.
در مرحله اول بارگزاری دوباره Recompression بیمار به وسیله هوای معمولی Air Breathing تحت فشار قرار می گیرد .
اگرچه شرایط HBO با هوا می تواند میزان نیتروژن بیشتر را در بدن انباشته کند به همین دلیل در فشار ۲٫۸ ATA اتمسفر HBO درمانی با اکسیژن ۱۰۰% را باید شروع کرد. روش کار از طریق نیروی دریایی استاندارد سازی شده و در جداول Table ۵ و ۶ درمان با HBO توضیح داده شده اند .
این درمان نتایج ر ضایت بخشی روی افرادی که علائم عصبی Neurological بخصوص صدمات CNS دارند , می گذارد. محدودیت اکسیژن درمانی با غلظت ۱۰۰% این است که در فشار ۲٫۸ ATA اتمسفر غواصان می تواند دچار مسمومیت با اکسیژن گردد و بطور ناگهانی استفراغ کنند که بسیار خطرناک است.
اقدامات دیگری که باید در این شرایط انجام داد عبارتند از اینکه برای بیماری DCS_Tupe I جدول ۵ را اجرا کنید که در شکل ۱۰٫۴ آمده است.
در این جدول زمان بری شده Schodule به مدت ۱۳۵min دقیقه است و ۵min استراحت قبل از ایجاد فشار ۲٫۸ATA اتمسفر که معادل ۶۰fsw پا- آب دریا است.
اگرچه تاکید می شود که اگر درد مفاصل بعد از بین نرفت و یا علائمی از DCS-Type II بروز کند باید از جداول USN شماره ۶ استفاده شود.
اگر درد مفاصل Joint Pain بعد از ۱۰min دقیقه کاهش نیابد البته در شرایط HBO با ۲٫۸ATA فشار باید از جدول Table 6 استفاده کرد. که در تصویر ۱۰٫۵ نمایش داده شده است.
جدول ۶ شامل ۳ جلسه ۲۰min درشرایط HBO با ۲٫۸ATA اتمسفر است که فقط اکسیژن تنفس می شود و بعد یک پرید ۵min دقیقه ای بیمار باید هوا Air تنفس کند. در دوره ۱۵۰min دقیقه ( تحت HBO) در فشار ۱٫۹ATA معادل ۳۰fsw فوت آب دریا باید دوره های جایگزین با ۶۰min دقیقه بعلاوه دو دوره ۱۵min تنفس هوا انجام گیرد.
طول مدت این شیوه جمعا ۲۸۵min است و می توان به آن با نظر پزشک ۱۰۰min دقیقه اضافه کرد و براساس علائم بیماری DCS درمان را ادامه و مدیریت کرد .
جداول نیروی هوایی برای بیماری تقلیل فشار حاد در ارتفاعات Altitude کمی متفاوت است. بعنوان جایگزین Alternative باید چارت مناسب برای این کار وجود داشته باشد که مخلوطی از ۵۰% اکسیژن و ۵۰% هلیوم است و اگر جواب ندهد باید از مخلوط گازی ۵۰% نیتروژن و ۵۰% اکسیژن استفاده کرد.
زمانی که بین تشخیصDCS و آمبولی هوا Air Eemboli شک وجود دارد باید از جدول USN 6.A که برای سوانحی که کاملا روشن نیست و علائم مخلوط دیده می شود استفاده کنید –
از سال ۱۹۸۸ فردی بنام Lee جداول را تغییر داد که ۴-۳ مرحله ایست ایمنی را از عمقهای ۱۶۵ تا ۶۰۰foot پا ابداع و تحقیق کرد. این روش به میزان ۷۲% درصد موفقیت آمیز بوده است. میزان ۳۷٫۹% درصد از بیمارانی که برای HBO درمانی جدول ۶A را اجرا کرده اند بهبودی کامل یافتند.
مدیریت درمان در بیماری تقلیل فشار ارتفاعات Management of Alititude Decompression Sickness
بیماری تقلیل فشار نخاعی Spinal Cord DCS
– بیماری تقلیل فشار ارتفاعات معمولا در عملیات گسترده هوایی در ارتفاع بسیار بالا دیده می شود . که باید در شرایط HBO و با جداول بسیار شبیه به جداول DCSغواصی درمان شوند .
در سال ۲۰۰۲ فردی بنام بالترو و همکارانش Bulter Etal در یک آزمایش آینده نگر درمان ۱۲ بیماری که با روش های جدید و جداول USAF که بنام جدول Table 8 معروف شد بود را بررسی کردند.که بنام TT8 شناخته می شوند.
در این روش در شرایطHBO اکسیزن ۱۰۰% با فشار ۲ATA اتمسفر که در چهار مرحله ۳۰min دقیقه ایی تحت درمان قرار گفته اند در این روش ۱۰min دقیقه بیمار در میان دوره های HBO از هوای معمولی Air استفاده می کردند .
که دو ساعت طول می کشد در این روش میزان موفقیت درمان ۹۰% است –
این درمان برای بیماری تقلیل فشار ارتفاعات نوع Type I Altitude DCS I انجام گرفته بود. دو مریض بیماری تقلیل فشار ارتفاعات نوع دوم Altitude-DCS II با علائم اختلال حسی Sensory Difficit تحت درمان با HBO قرار گرفتند و به این نتیجه رسیدند که بیمارانی که عوارض عصبی را نشان دادهاند احتیاج به درمان طولانی تری پیدا کردند. برای درمان DCS ارتفاعات بهترین روش درمانی HBO با رعایت جدول TT8 انجام می شود.
درمان علائم نورولوژیک در بیماری DCS نخاعی Management of Neurological Manifestation of Spinal Cord – DCS
پاسخ درمانی در بیماری DCS نخاعی بستگی به نوع پاتوفیزیولوژیکی و محل ضایعه دارد. اول باید مطالعات MRIانجام گیرد برای بررسی دمیلیناسیون Demyelination و ضایعات بافت سفید Dorsal White matter بخصوص به شکل انفارکتوس وریدی که موارد فوق جزیی از تحقیق Kei و همکارانش در سال ۲۰۰۷ بود. که نشان داد اگر تاخیر وکوتاهی در درمان این بیماران بوسیله HBO پیش بیاید صدمات عصبی شدید و خونریزی در بافت نخاع محتمل است.
درموارد ( DCS) عمومی که احتیاج به HBO درمانی بیشتر دارند هر چقدر علائم بالینی دیرتر ظاهر شود درمانشان سخت تر است. در مواردی که دچار تظاهرات دیررس Late onset می شوند نشانه این موضوع است که ضایعات ایسکمی با شدت و مدت بیشتری وجود دارند و علائم نرولوژیکال Neurological Deficits با شدت و مدت طولانی تری ظاهر شده اند و در این موارد HBO درمانی می تواند کمک زیاد کند –
بهبودی که با MRI دیده می شود با بهبود کلینیکی مریض همخوانی ندارد و این موضوع حدس اینکه ضایعات و عواقب دیررس Delayed Damage نخاعی را باید از اول در مراحل اولیه مد نظر قرار داد را مهمتر میکند
نیروری دریایی آمریکا US NAVY ثابت کرد که درمان با HBO تاثیر بیشتری از فشار گذاری دوباره Recompression در ضایعات Spinal- DCS دارد در غواصی حرفه ای و صنعتی از مخلوط اکسیژن O2 و هلیوم He که بنام Heliox معروف است استفاده می کنیم که بطور گسترده ای در فشار گذاری دوباره Recompression نیز استفاده می شودو بهترین نتیجه را برای درمان بیماران مبتلا به بیماری تقلیل فشار نخاعی Spinal Cord -DCS دارد.
در بیماران DCS نخاعی که در شرایط Saturation با هلیوم تنفس کرده اند باید سه بار HBO درمانی با اکسیژن ۱۰۰% به مدت ۲۰min دقیقه و فشار ۲٫۸ ATA می تواند باعث بهبود ضایعات نرولوژیک شود زیرا هلیوم می تواند روند خروج نیتروژن را افزایش دهد.
بهتر است در بیماران DCS نخاعی از جداول Comex-30 Oxy-Helium استفاده کرد در مواردی که جدول شماره ۶ نیروی دریایی آمریکا کارائی کافی را ندارد می توان از HBO درمانی با هلیوم ۵۰% و اکسیژن ۵۰% , ۲۴h ساعت بعد از اجرای Comex-30 استفاده کرد .
HBO درمانی با فشار کم و نزدیک به ۲ATA اتمسفر می تواند تاثیر بسیار خوبی روی موارد ایسکمی مغزی حاد و تحت حاد Acute and Subacute CNS Ischemias داشته باشد و این درمان توسط US Navy تائید شده است-
در سال ۱۹۹۳ فردی بنام آهارون و همکارانش Aharon-Etal تجارب درمانی در ۶۸ غواص تفریحی Sport با ضایعات DCS نخاعی را به مدت ۱۶ سال پیگیری Fellow Up کردند . مریض دچار DCS باید سریعا مایع درمانی Hydration شوند و با ماسک اکسیژن ۱۰۰% دریافت کند تا به مکانی که HBO درمانی وجود دارد رسانده شود.
همه بیماران تحت فشارگذاری دوباره در شرایط HBO قرار می گیرند و اکسیژن ۱۰۰% مصرف می کنند. مگر ۶ گروه که باید براساس جداول Comex درمان شوند – در این روش باید از روش Table CX-30 استفاده کرد که با هلیوم و اکسیژن ۵۰/۵۰ فشار گذاری را شروع میکنند و در فواصل نرموباریک با اکسیژن۱۰۰% درمانی می شوند –
بهبودی کامل در ۷۹% بیماران Spinal-DCS دیده می شود. تاخیر در شروع درمان ( محل حادثه) و نقل و انتقال غواص به کابین هیپرباریک HBO درمانی , نتیجه بیماری را به شدت مورد تاثیر قرار می دهد.
بیماری های گوش داخلی Inner Ear Disorders
این یک عارضه نادر در غواصی است که باتنفس هوای فشرده Air رخ می دهد ولی در غواصی هایی که مجبور هستند از گاز مخلوط Mixed Gas Diving مثل Heliox یا مخلوطهای دیگری که دارای هوا باشند نیز رخ می دهد. در این شرایط مشکلات بوجود آمده مربوط به گوش داخلی یا ریشه مغز Brain Stem یا در مخچه Cerebelloum است.
از دست دادن شنوایی Hearing Loss یک تظاهر نادر و غیرمعمول در بیماری تقلیل فشار DCS است و در شرایطی که علائم دیگری از DCS وجود ندارد تشخیص افتراقی آن از باروترمای گوش میانی یا داخلی Middle and Inner Ear Barotruma بسیار سخت است اگر تشخیص علت ناشنوایی DCS باشد با استفاده از HBO درمانی به سرعت بهبود می یابد –
روش درمانی استفاده از گشاد کننده های عروقی Vasodilators، عوامل ضد التهابAnti- Inflamatory agents و درمان با اکسیژن ۱۰۰% در فشار بیش از یک اتمسفر HBO است.
فلج عصب به دلیل باروتروما Facial Baroparesis ( Bells Palsy)
فلج عصب صورت به دلیل تقلیل فشار یک عارضه کمیاب و نادر است اما در شرایطی که شیپور استاش Eustachian Tube دارای اختلال باشد در گوش میانی فشار بالا می رود و در افرادی که از نظر آناتومیک فاقد کانال فشیال صورتی Facial Canal هستند یک پدیده شایع نیست. مسئله مهم در تشخیص این بیماری این است که آیا علت اصلی DCS در CNS ( سیستم عصب مرکزی) است یا تاخیر در اقدام به HBO درمانی , Recompression Therapy اگرچه این عارضه یک درمان قطعی و تعریف شده ندارد ولی HBO درمانی می تواند کمک کننده باشد.
عوارض شبکیه چشم و صدمات به عصب بینایی Retinal and Optic Nerve Sequelae
عوارض دیررس بیماری تقلیل فشار Late Sequelae of DCS
غواصانی که قبلا سابقه از DCS داشته اند بیشتر در معرض بستری شدن در سالهای آینده هستند . این بستری ممکن است به دلیل عوارض تاخیری بیماری تقلیل فشار Late Sequela باشد که عبارتند از :
- درد مفاصل و اندام بطور مداوم Persistent Joint and Limb Pain
- نکروز اسپتیک استخوان Aseptric Necrosis of bone
که علت آن کاملا شناخته شده نیست ولی احتمالا به دلیل آسیب به اندوتلیال Endothelium عروق تغذیه کننده استخوان سر فمور است.
- اختلالات حرکتی Motor Disorder
- اختلال عصبی در اعضاء محیطی Peripheral Neuropathy
- بیماریهای عروقی Vascular Diseases
که در بیمارانی که از DCS رنج می برند بیشتر دیده می شود.
- اختلالات عصبی روانی Neuropsychological Deficits
اتاقک تک نفره در مقایسه با اتاقک چند نفره Menoplace Vs Multiplace Chambers
شایعترین وسیله ای که برای فشار گذاری Recompression در غواصان مصرف می شود اتاقک های دو قسمتی چند نفره است. ( Two Compartment Mutiplace Chamber) استفاده از اتاقک های فشار یک نفره Monoplace برای درمان DCS مورد مناقشه است زیرا امکان معاینات بالینی بیماردر هنگام درمان وجود ندارد ضمنا اتاقک های یک نفره حداکثر فشار ۳ATA اتمسفر را تحمل می کنند. اگرچه برای غواصانی که هوشیار به سطح می رسند و دچار DCS هستند هیچوقت فشار ۶ATA اتمسفر که فقط در اتاقک های فشار چند نفره قابل حصول است , نیاز نیست بخصوص در شرایطی که درمان به تعویق افتاده باشد.
اتاقک تک نفره Monoplace Chamber برای درمان DCS فقط در شرایط ذیل قابل استفاده هستند :
در مکانی که فقط اتاقک تک نفره وجود دارد و یک حادثه غواصی DCS رخ داده است. برای استفاده از جداول USN 6 and 5 نیروی دریایی در مدتی که تنفس با هوا باید صورت گیرد بوسیله ماسک و یک منبع خارجی External Source هوا را فشرده می کنیم و از طریق ماسک, هوا تجویز می گردد.
وقفه هوایی Air-Break در دستگاه شریست Sechrist model 2500-B monoplace chamber مدل ۲۵۰۰-B که یک اتاقک تک نفره است امکان پذیر است لذا در ان می توان جداول ۵ و ۶ نیروی دریایی را انجام داد .
استفاده از اکسیزن در مقایسه با انواع گازهای مخلوط Use of Oxygen Vs Other gas Mixtures
درمان با اکسیژن ۱۰۰% را نمی توان در فشار بیش از ۲٫۸ ATA انجام داد زیرا مسمومیت با اکسیژن رخ می دهد و باید بین کار وقفه های تنفس با هوایی Air-break وجود داشته باشد .
در حقیقت مسمومیت مغزی با اکسیژن می تواند ایجاد تشنج Convulsion کند و در عرض ۲۰min در فشار ۲٫۸ ATA با اکسیژن ۱۰۰% رخ دهد. حتی تنگ شدن شدید عروق Sever Vaso Constriction می تواند علائم را بدتر کند به دلیل احتمال آتش سوزی از هوای فشرده در اکثر موارد استفاده می شود ولی نتایج بدست آمده کمی متفاوت تر از زمانی است که بیمار در اتاقک با اکسیزن ۱۰۰% قرار می گیرد درمان با اکسیزن ۱۰۰% دارای منافعی است که در زیر به آنها اشاره می شود.
ایجاد گرادیان بالا برای پاکسازی نیتروژن A Large gradient for Nitrogen elimination
عدم نیاز به نیتروژن اضافه No Further addition of Nitrogen
اکسیژن رسانی به بافت ها بهتر می شود حتی در شرایطی که مریض گردش جریان خونی Perfosion خوبی ندارد
بهبود فیلتراسیون سلولهای سفید خون Improved WBC Filterability
در غواصی حرفه ای – تجاری Commerical Diving استفاده از هوای فشرده Compress Air اکیدا ممنوع است چون غواص باید از مخلوط هوای هلیوم- اکسیژن Heliox استفاده کند و وجود نیتروژن می تواند عوارض را به شدت افزایش دهد و حتی باعث مرگ غواص شود. علت فیزیولوژیک این مسئله حمل اشتباهی گاز یا Gas Counter Transport است. ( بین N2 نیتروژن و He هلیوم).
در غواصانی که بعد از به سطح آمدن علائم DCS را نشان می دهند جداول اکسیژن Oxygen Table قابل استفاده است اما در غواصی های عمیق باید در درمان فشار گذاری Recompression Theraphy از هلیوم He و انواع گازهای مخلوط دیگر استفاده شود. این موضوع در نیروی دریایی آمریکا در حال اجرا است. ( US Navy).
اکثر غواصی های حرفه ای از مخلوط گازی ۵۰% اکسیژن و ۵۰% هلیوم ( ۵۰/۵۰) استفاده می کنند که بنام غواصی Heliox معروف است و براساس جداول Comax 30 عملیات طراحی می شوند .
جدول Table 10.2
برخلاف HBO درمانی با اکسیژن ۱۰۰% و در فشار ۲٫۸ ATA که گاهی باعث تشنج شدید شده و وضیعت غواص بدتر می شود هیچ موردی تا بحال از بدتر شدن Deterioration با درمان به وسیله مخلوط گازی هلیاکس Heliox Theraphy گزارش نشده است.
جدول Table 10.3
در نیروی دریایی آمریکا مخلوط اکسیزن و هلیوم در فشار گذاری Recompression به جای تنفس هوا Air Break در جداول تقلیل فشار بکار برده می شود و تا زمانی که HBO درمانی باید با فشار بیش از ۲٫۸ ATA اتمسفر انجام شود باید از این گاز استفاده کرد.
نقش داروها Role Of Drug
- نرمال سیلینN/ S Normal Saline
تجویز نرمال سیلینN/ S درون سیاهرگی IV تنها درمان موثر در DCS است – مایعات دیگری می توانند باعث ته نشینی خون شود. استفاده از دگستران Dextrane می تواند واکنش آلرژیک ایجاد کند –
۲-استروئیدها Steroids
در افرادی که صدمه نخاعی دیده اند شواهد زیادی وجود دارد که نشان می دهد استروئیدها باعث کاهش ورم Edema بافتی می شوند.
۳-تزریق عضلانی دیکلوفناک سدیم Intramascular Diclofenance sodium
که یک ضد التهاب غیر استروییدی است که برای برطرف کردن باقیمانده درد مفاصل اثر خوبی دارد.
۴-لیوکائین Lioocaine
که از نظر مکانیزم یک مسدود کننده کانال سدیم Na-Channel blocker است در عمل بعنوان یک داروی ضد بی نظمی قلبی Antiarrythmatic Agent بکار می رود و یک بی حس کننده موضعی Local Anesthesia هم هست و در بیماری DCS بعنوان یک محافظ عصبی Neoroprotective agent به صورت پروفیلاکسی مصرف می شود.
استفاده سریع از لیدوکائین Lidocaine فقط در موارد بیماری تقلیل فشار عصبی شدید Sever Neurologic DCS توصیه می گردد.
۵-اکسید نیتریت NO Nitrie Oxide
استفاده از این دارو فقط براساس این نظریه استوار است که تجویز NO به مریض می تواند ریسک DCS را کم کند مطرح است. این دارو باعث کاهش سایز حبابها و تشکیل حبابها و در نتیجه باعث کاهش التهاب وابسته به حبابها Bubble-mediated Inflammation و کاهش شانس فعال شدن سیستم انعقادی Coagulation می گردد – که نتیجه ان حفاظت از ساختار اندوتلیوم Endothelial Integrity است .
این موضوع در سال ۲۰۰۸ بوسیله داپلیز و فودرگیل Duplessis and Fudergil به اثبات رسیدکه استاتین هایی Statins که برای درمان بیماران چربی بالا HLP استفاده می شود در DCS نیز می توانند استفاده شوند – از آنجایی که این دارو مانع تولید چربی در خون می شوند لذا از تشکیل هسته های حبابها جلوگیری می کند –
۶- لکوترین ها Leukotrines
ترکیبات ضد چربی مثل زینر لوگاس Ziloton یا Zafirlokass که در واقع داروهایی با مکانیزم منع کننده لیپواکسیژناز Lipoxygense Inhibitotr هستند باعث کاهش واکنش های التهابی در موش می شوند –
مایع درمانی Hydration مریض بسیار مهم است – ولی مایعاتی که بصورت N/S سالین هستند بالانس الکترولیتی بدن را حفظ می کنند. استفاده از دکستروز ۵% ممنوع است زیرا می تواند ادم مغزی را تسریع و تشدید کند
۷- آنتاگونیست های پلاکتها Platelt Antagonist
ترکیبات ضد انعقادی خون مثل آسپرین می توانند مانع تجمع پلاکتها PLT – Aggrigation در اطراف ریز حبابها Microbubble می گردند و احتمال تشکیل حباب ها را کاهش می دهند در نتیجه بروز بیماری تقلیل فشار DCS را کاهش می دهند –
۸-ترکیباتی که باعث افزایش درون سلولی Cyclic AMP می شوند ظارها بهترین داروها برای جلوگیری از DCS هستند.
۹-هپارین Heparine
در مورد تاثیر تجویز هپارین به بیماران DCS در موارد انسانی کاملا تحقیق نشده است ولی مسلما شانس انواع باروترومایی که باعث خونریزی می شوند را , افزایش می دهد –
۱۰-امولیسیون پرفلور و کربن Perfelorocerbon Embulism
تر کیب امولیسیون پرفلور و کربن که با نام FC-43 شناخته می شود این ترکیب در واقع حمل کننده اکسیژن است که با اکسیژن ۱۰۰% مخلوطی غنی از اکسیژن را تمام بافتهای بدن می رساند و باعث بهبود وضعیت همودینامیک ( Hemodynamic) و عوارض عصبی Neurological در بیماری تقلیل فشار DCS می شوند.
روی هم رفته به نظر می رسد هیچ راه درمان یا پیشگیری برای بیماری تقلیل فشار DCS وجود ندارد و بهترن راه برای درمان اینگونه بیماران همان فشار گذاری دوباره Recompression است که می تواند با مخلوط اکسیزن و هلیوم Heliox به نسبت ۵۰% انجام شود .
اهمیت درمان زود رس ( سریع) Important of Early Treatment
اهمیت درمان سریع در نیروی دریایی آمریکا بین غواصی نظامی و غواصی حرفه ای صنعتی هنوز در هاله ای از اختلافات است –
پنج غواص که دچار بیماری تقلیل فشار DCS بصورت متوالی و پیاپی شده بودنددر نیروی دریایی US Navy بعد از انجام HBO درمانی لازم مورد مطالعه قرار گرفتند. در آنها هیچ موردی منجر به مرگ Mortality و یا عوارض بیماری تقلیل فشار Morbidirt آشکارو پایدار بوجود نیامد –
وجه مشترک عوامل در این مورد به شرح ذیل است :
- از نظر معاینات بالینی و غربالگری هایی که روی آنها انجام گرفت بطور کامل و بی عیب و نقص انجام شد زیرا پزشکان و غواصان کاملا از نظر علائم و تظاهرات بالینی بیماری های غواصی آموزش دیده بودند و فاصله زمانی که علائم پیدا کردند تا درمان HBO برای آنها انجام شد خیلی کوتاه بود
- در این غواصان از روشهای تهاجمی Aggressive تشخیصی و درمان با HBO استفاده شد .در این تحقیقات بطور سخت گیرانه و دقیق از درمان ها گزارش می شد مثلا مایع درمانی درون سیاه رگی IV و دگزامتازون Dexametazone استفاده شد و مشخص شد که استفاده بالافاصله از HBO درمانی فاکتور اصلی در تعیین سلامت و بهبودی بیماران تقلیل فشار حاد Sever DCS است .
- بررسی های عملی و علمی نشان داده اند که بعضی از عوارض و علایم بیماران تقلیل فشار DCS که در حدود ۵% از موارد را شامل می شوند در ۲۴ hr ساعت اول عود مجدد Relapse پیدا می کنند –
با یک تحقیق گذشته نگر بر روی ۱۰۲ غواص که دچار DCS بیماری تقلیل فشار شده بودند و با روش HBOT درمان شده بودند در حدود ۴۲٫۲ % به عوارض نورولوژیک دچار شدند که اجبارا درمانهای دوره دوم و گاهی دوره سوم از HBOT نیاز داشتند لذا در مورد بیمارانی که با روش HBO درمان شده اند باید کمی با احتیاط برخرود کرده و احتمال بازگشت علائم بیماری تقلیل فشار DCS را تا سه روز بعددر نظر داشت.
درمان با تاخیر Delayed Treatment
بیماران تقلیل فشار DCS که دارای علائم باقیمانده Residual Symptoms هستند یعنی بیماران DCS که تحت درمان HBO قرار رگفته اند پس از مدتی یک یا چند علامت از بیماری تقلیل فشار را نشان می دهند بدیهی است که در این موارد باید دوباره تحت درمان با HBO قرار گیرند.
ولی باید دانست که حتی تا دو سه هفته بعد از بروز بیماری تقلیل فشار شدید DCS که اغلب در غواصی SCUBA که صعود سریعی داشته اند دیده می شودو روش HBO درمانی میتواند در نزدیکترین منطقه به حادثه به وسیله اتاقک های قابل حمل فشار که به نام کابین فشار گذاری و نجات متحرک TRRC نامیده می شوند انجام شود. این وسیله می تواند کمک شایانی به
Transportable Recompression Rescue Chammber
درمان زود هنگام و زودرس بیماری تقلیل فشار شدید DCS بکند – از این اتاقک فشار می توان برای بیرون کردن Evacuation غواص صدمه دیده هم استفاده کرد. برای اینکار احتیاج به اتاقک های دو قلو Two Compartment Chamber است که از یک اتاقک بیمار و در یک اتاقک دیگر همراه درمانی Attendant قرار می گیرند.
حمل بیماران تقلیل فشار شدید DCS بوسیله هواپیما یا هلی کوپتر به دلیل افزایش ارتفاع و کاهش فشار و ایجاد هیپوکسی میتواند باعث افزایش شانس تشکیل حبابها شوند و شرایط را بدتر کند و علائم را تشدید سازد. البته هواپیماهایی که توانایی ایجاد فشار یک اتمسفر ۱ATA در کابین خودرا دارند برای این کار مناسب است که سرویس نجات هوایی سوئیس Sauiss air rescue service چنین تجهیزاتی را در اختیار دارد. که در داخل هلی کوپتر اتاقک فشار برای موارد مورد نیاز به HBO ساخته شده است دارد.
بهترین نوع اتاقک های فشار باید از دو جزء Compartment ساخته شوند که کاملا مجهز به درمانهای کمکی ضروری Ancillary مثل یک واحد رسیدگی ویژه ICU هستند – در هلیکوپتر یا ماشین یا کشتی ( Boat) می توان کپسول HBO درمانی داشت. درمان بیماریهای شدید تقلیل فشار DCS باید از شروع انتقال مصدوم به کپسول و در اسرع وقت شروع شود.
درمان بیماری عصبی و ضدمات عصبی و تصویر مغزی SPECT در بیماران Type II- DCD
Treatment of Residval Neurological Injury and SPECT Brain Imaging
بیماری که قبلا به بیماریهای شدید تقلیل فشار DCS شدید دچار شده بودند به روش اسپکت تصویر مغزی SPECT- Brain Image مورد برسی دقیق قرار گرفتند در این تحقیقات داشتن علائم عصبی Neurologic در بیماریهای شدید تقلیل فشار DCS در تمام موارد وجود داشت و صدمات نورولوژیک با روش HBO درمانی با فشار کم برطرف شده بود و پیگیری مریض با تصویربرداری SPECT ( اسپکت) مغزی انجام شد . از بین هفده ۱۷ غواص که دچار بیماری تقلیل فشار نوع دوم DCS-Type II با امبولی مغزی Cerebral Emboli یا AGE ( Arterial Cerebral Gas Embolism) شده بودند و بوسیله HBO درمانی با فشار ۱٫۵-۱٫۷atm اتمسفر درمان موفقی را طی کرده بودند به روش HAMPO-SPECY تصویر برداری و اسکن مغزی انجام شده بود. در تصویر برداری اولیه Initial Scan تمام موارد مورد آزمایش غیرطبیعی Abnormal گزارش شد. بدنبال HBO درمانی در فشار۲-۱٫۵ ATA اتمسفر بعد از بهبودی علایم اولیه، علائم تاخیری بین ۴-۸۶ day روز بعد دیده می شود. بهبود علائم عصبی Neurological بوسیله عکسبرداری از متابولیسم مغزی که بوسیله اسکن اسپکت SPECT Scanانجام میشود قابل اثبات است –
این شیوه درمان در نیروی دریایی آمریکا مورد قبول است زیرا اکسیژن با انقباض عروقی مغزی Vaso Constraction باعث کاهش ادم Edema در بافت مغزی می گردد.
عوامل خطر ساز در بیماری تقلیل فشار Risk Factor For DCS
در غواصی با هوا عوامل خطرساز بیماری تقلیل فشار DCS به شرح ذیل هستند :
- چاقی Obesity
چاقی باعث افزایش بروز بیماری تقلیل فشار DCS می گردد – غواصانی که ۲۰% درصد اضافه وزن نسبت به قد خود دارند باید تا جایی که ممکن است از غواصی دوری کنند و در شرایط ایده آل وزنی و توده چربی بدن دوباره به کار گرفته شود.
- جنس مونث Female
در بررسیهای زیادی نشان داده شده که بیماری تقلیل فشار DCS در خانمها بیشتر اتفاق می افتد زیرا میزان چربی در تمام بدنشان بیشتر است – بخصوص در زنان در دوره قاعدگی Mensturation که به دلایل نامعلومی خیلی سریعتر به بیماری تقلیل فشار DCS مبتلا می شوند.
- حساسیت در سیستم کامپلمان خونی Sensitivity to Comoplement Fixation
افرادی با سابقه حساسیت در فعال شدن کامپلمان خیلی زودتر دچار بیماری تقلیل فشار DCS می شوند –
- چربی خون بالا Hyperlipidemia
داشتن هایپر لیپیدمی Hyperlipidemia کلسترولی و داشتن غلظت خون بالا Hemoconcentration عوامل تسهیل کننده تشکیل حبابها Bubble Formation هستند –
- در سال ۱۹۸۹ میلادی مون و همکارانش ( Moon etal) بر روی ۳۷ بیمار که سابقه DCS داشتند آزمایشهایی مثل اکوکاردیوگرافی دو بعدی Two Dimentional ECG و روش سونوگرافی داپلر را اجام داد. در ۳۷% درصد موارد به دلیل بازماندن سوراخ گرد بین دیواره های قلب ) Patent Formen Oval ( PFO به دلیل وجود شانت راست به چپ حباب ها ی تشکیل شده و به وسیله روش های تصویر برداری Bubble Contrast در افرادی که مبتلا به PFO و شانت راست به چپ هستند قابل شناسایی هستند که حتی در غواصی های تفریحی و کم عمق شانس بالایی برای صدمات نرولوژیک در بیماری تقلیل فشار DCS دارند –
اصولا PFO را یک ریسک جدی برای غواصی می دانند زیرا حبابهای سیاهرگی را به آمبولی شریانی تبدیل می کند و می تواند یک آمبولی سرخرگی AGE ایجاد کند که از خطرناکترین عوارض بیماری DCS است –
جنین در زنان غواص که حامله هستند شانس بالایی برای تشکیل حباب در گردش سیستیک دارند- اصولا هر فردی که در شرایط هایپرباریک HBO قرار می گیرد نسبت به مدت زمان در معرض بودن و فشار کپسول شانس بروز DCS بیماری تقلیل فشار را خیلی زیادی دارند –
مدت زمان غواصی و عمق مجاز را باید برای هر غوص پزشک غواص مشخص کنند. فعالیت بدنی شدید و استرس ها فرد را مستعد بروز DCS می کنند –
- پرواز بعد از غواصی و صعود سریع به کوههای مرتفع Hight Altittude از عوامل مساعد کننده بروز بیماری تقلیل فشار هستند- انواع جداول برداشت فشار Decompression Tables که بعضی از آنها کامپیوتری هم شده اند بعنوان یک راهنما برای جلوگیری از بیماری تقلیل فشار ( DCS) به حساب می آیند-
براساس شرایط محیطی Ambient Condition گاز نیتروژن جذب بدن می گردد و توانایی ریه برای برداشت نیتروژن محدود است و در فشار بالا و دمای پائین گاز نیتروژن محدود تر هم می شود. این جداول یا کامپیوترهای غواصی با محاسبه عمق و زمان غوص میزان زمان سطح Surface-Time برای غوص بعدی را براساس اندازه گیری نیتروژن باقی مانده در بافتها محاسبه کرده و روش صعود و ایستگاههای ایمنی Safty Stop را مشخص می سازند.
در یک بررسی با آزمایشات حیوانی که قبل از افزایش فشار موش ها HBO درمانی شده بودند ثابت شد که موش ها پس از گذراندن یک مرحله هایپرباریک می توانند فشارهای بالا مثل kpa ۵۰۷یا ۴۰۵ یا ۳۰۴ کیلوپاسگال را به خوبی تحمل کنند و این مسئله می تواند یک عامل جلوگیری کننده از بروز علائم DCS باشد ولی هنوز در انسان این آزمایشات انجام نشده است.
نتیجه گیری Conclusions
شواهد فعلی نشان می دهد که فاز گاز gas Phase و بخصوص گاز نیتروژن که پتانسیل اصلی تشکیل حبابها است حتی در مواردی که غواصی بدون محدودیت No-Decompression Limit هم انجام می شود تشکیل می شوند و قابل شناسایی هستند و جداول کاهش فشار وند هیچکدام دقیق نستند.
در غواصی با هوا Air Drive که در عمق بیش از ۳۰msw متری آب دریا انجام شود که فشاری حدود ۴ATA ایجاد می کند ریسک بروز بیماری DCS بسیار بالا می رود- تشخیص زود هنگام و درمان جدی در بیماران با علائم DCS با روش HBO درمانی اثر بسیار زیادی بر عوارض دیررس بیماری دارد و عوارض بیماری Cemplication را به شدت کاهش می دهد.
استفاده از HBO و جداول ۶و ۵ نیروی دریایی آمریکا برای برداشت فشار کمک زیادی در کاهش علائم بیماران در سطح آب ( ۱ATA) دارد. البته استفاده از گاز مخلوط هلیوم و اکسیژن Heliox نیز می تواند در کاهش حبابها از طریق افزایش برداشت حبابهای نیتروژنی در ریه کمک کند-
مطب شخصی دکتر علی تارات بر اساس الگو گیری از آخرین تکنولوژی های روز دنیا و رعایت استانداردهای جهان در زمینه انواع روشهای رایج تجویز اکسیژن – اوزن طبی در خدمت شما عزیزان است.
<