COVID-19 و روان پریشی تازه شروع شده: یک بررسی جامع

۱.مقدمه

روان پریشی یک وضعیت بسیار مخرب است که معمولاً شامل هذیان، توهم و افکار، گفتار یا رفتار آشفته است. مانند بسیاری از اختلالات روانی، روان پریشی می تواند به دلایل مختلف از جمله شرایط روانی و عصبی رشدی ایجاد شود. همه‌گیری COVID-19 ناشی از ویروس کرونای جدید SARS-CoV-2 تأثیر عمیقی بر سلامت روان داشت. تعداد زیادی از افراد، خواه تحت تأثیر عفونت قرار گرفته باشند یا تحت تأثیر قرار نگرفته اند، علائم اضطراب و افسردگی را نشان دادند ، اما دسته اول در درصد بالاتری مشاهده شدند. عواقب روانی و عصبی تا حد زیادی ، پس از عفونت حاد گزارش شده است. شواهد اخیر نشان می دهد که درصد بالایی از بیماران مبتلا به SARS-CoV-2 ممکن است علائم اضطراب و افسردگی، اختلال وسواس فکری-اجباری (OCD)، اختلال استرس پس از سانحه (PTSD)، اختلالات خواب، اختلالات شناختی، خستگی، تغییرات خلقی و هذیان را تجربه کنند. اگرچه به ندرت، اما مواردی از روان پریشی تازه شروع شده در بیماران مبتلا به کووید-۱۹ از ابتدای همه گیری مشاهده شده است، که منجر به این نگرانی می شود که عفونت SARS-CoV-2 ممکن است با افزایش خطر ابتلا به روان پریشی مرتبط باشد. با این حال، اعتبار این ارتباط مورد تردید است.

۲. عفونت های ویروسی و خطر ابتلا به روان پریشی

ارتباط مستند بین اپیدمی های ویروسی و روان پریشی را می توان به بیش از یک قرن پیش ردیابی کرد، زمانی که چندین مورد از روان پریشی حاد پس از آنفلوآنزا در طول همه گیری آنفولانزای اسپانیایی ۱۹۱۸ گزارش شد. کارل منینگر در نوشته‌ای که در سال ۱۹۱۹ منتشر شد، گروهی از بیماران را توصیف کرد که علائم «زوال عقل پراکوکس» و سایر اختلالات، از جمله هذیان، گیجی، و آشفتگی روانی حرکتی را نشان می‌دهند. بیماران از ۱۵ سپتامبر ۱۹۱۸ تا ۱۵ دسامبر ۱۹۱۸ در اوج همه گیری آنفولانزای اسپانیایی در نیوانگلند در بیمارستان روانی بوستون بستری شدند. مننگر تلاش زیادی کرد تا این بیماران را از کسانی که با علائم روان پریشی دارای زمینه قبلی روانشناختی هستند متمایز کند.. در سال ۱۹۲۶، منینگر یک مطالعه تکمیلی را روی ۵۰ بیمار که پس از شیوع آنفلوانزا در سال ۱۹۱۸ مبتلا به زوال عقل پراکوکس تشخیص داده شده بود، منتشر کرد. او از تشخیص اینکه اکثر مواردی که قبلاً به عنوان زوال عقل پراکوکس تشخیص داده شده بودند و در پیگیری به طور کامل بهبود یافته بودند شگفت زده شد، مشاهده ای که در تضاد با تصور کراپلینی بود که انتظار داشت بیماران مبتلا به زوال عقل پراکوکس که بعداً اسکیزوفرنی نامیده شد (SCZ) آن را تجربه کنند. اختلالی که یک سیر بالینی مزمن و پیشرونده دارد.

در طول سایر همه‌گیری‌های شبه آنفولانزای ویروسی، از جمله SARS-CoV-1 2003، H1N1 2009، و شیوع MERS در سال ۲۰۱۲، داده‌هایی حاکی از افزایش بروز روان پریشی به دست آمد. طی مروری بر مطالعات انجام شده توسط براون و همکاران، تخمین زده شد که حدود ۰.۹ تا ۴ درصد از افرادی که در معرض آنفولانزای H1N1، ابولا، SARS، MERS یا COVID-19 قرار گرفته‌اند، دچار روانپریشی یا علائم روان‌پریشی شده‌اند که درصد قابل‌توجهی بالاتر از میانگین بروز است ( ۰.۰۱۵ درصد در میان جمعیت عمومی ) . مشاهدات مشابه دیگری در زمینه قرار گرفتن در معرض چندین عامل ویروسی دیگر از جمله ویروس هرپس سیمپلکس، ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV)، ویروس اپشتین بار و سیتومگالوویروس نیز انجام شده است.

۳. کووید-۱۹ و روان پریشی تازه شروع شده

علیرغم این واقعیت که به نظر می رسد بروز روان پریشی در جمعیت عمومی به دنبال همه گیری های ویروسی تاریخی افزایش می یابد، تا به امروز هنوز شواهد نسبتاً محدودی مبنی بر ارتباط روان پریشی و SARS-CoV-2 وجود دارد. گزارش‌های روان‌پریشی تازه شروع شده در افرادی که با کووید-۱۹ فعلی یا عفونت قبلی SARS-CoV-2 مراجعه می‌کنند، شرح داده شده است، اما با مسائل متعددی از جمله حجم نمونه ناکافی و عدم توجه به عوامل مخدوش‌کننده بالقوه همراه بوده است.

یک مطالعه کوهورت گذشته نگر که به بررسی عواقب عصبی و روانپزشکی در بین ۲۳۶۳۷۹ بیمار مبتلا به کووید-۱۹ طی یک پیگیری ۶ ماهه پرداخته بود، نرخ بروز ۰.۴۲٪ را برای اولین تشخیص اختلال روانپریشی و همچنین افزایش قابل توجه ریسک (HR) ایجاد علایم روان پریشی در بیماران کووید در مقایسه با بیماران مبتلا به آنفولانزا (HR 2.27) یا سایر عفونت های دستگاه تنفسی (HR 1.49) در همان دوره گزارش کرد. با این حال، هنگام تفسیر این نتایج در کنار عوامل مخدوش کننده احتمالی، به ویژه در میان بیماران مبتلا به کووید-۱۹ که نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند، باید احتیاط کرد، از جمله تشخیص نادرست هذیان، بیماری روانی غیرمستند قبلی، و عوامل ایتروژنیک. برای مقابله با این موضوع، چوداری و همکاران یک بررسی سیستماتیک با هدف قرار دادن گزارش‌های موردی و Case Series انجام داد که وقوع روان پریشی تازه شروع شده یا تشدید روان پریشی پایدار بالینی را در میان بیماران مبتلا به کووید-۱۹ ارزیابی کرد. مطالعات مربوط به بیماران مبتلا به هذیان و آنسفالیت قبلی، بیماران تحت درمان با استروئید، و همچنین سایر شرایط پزشکی که می‌توانستند به علائم روان‌پریشی کمک کنند، حذف شدند. پنجاه و هفت مورد منحصر به فرد وارد مطالعه شدند که ۶۶.۷ درصد آنها سابقه روانپزشکی قبلی نداشتند. اکثر بیماران بالاتر از سن معمول شروع روان پریشی با میانگین سنی شروع ۴۳.۴ سال برای مردان و ۴۰.۳ سال برای زنان بودند. اکثر بیماران بیماری‌های تنفسی خفیف مرتبط با کووید-۱۹، علائم عصبی یا روان‌پریشی داشتند که حدود ۲۶.۳ درصد از بیماران با بیماری و عوارض متوسط تا شدید مرتبط با کووید-۱۹ مراجعه کردند. هذیان و توهم شایع ترین علائم روان پریشی بودند. اکثر بیماران به دوزهای کم تا متوسط آنتی سایکوتیک پاسخ دادند و بهبودی کامل در حدود ۷۲ درصد از نمونه ها مشاهده شد.

۴. مسیرهای علّی بالقوه مرتبط با عفونت SARS-CoV-2 و روان پریشی با شروع جدید

بیماری کروناویروس ۲۰۱۹ (COVID-19) نشان دهنده یک آسیب شناسی شدید چند عضوی است که علاوه بر تظاهرات قلبی-تنفسی، ممکن است بر عملکرد سیستم عصبی مرکزی (CNS) تأثیر بگذارد. SARS-CoV-2، مشابه سایر ویروس‌های تنفسی، ممکن است از طریق تهاجم مستقیم و فعال‌سازی سیستم ایمنی به CNS آسیب برساند. SARS-CoV-2 سلول های اپیتلیال ریه ها و دستگاه گوارش را به عنوان اهداف اولیه آلوده می کند. اندوسیتوز کمپلکس ACE2-ویروس منجر به تخلیه مخزن پلاسمالمی ACE2 با کاهش ثانویه در تبدیل آنژیوتانسین II به آنژیوتانسین ۱ می شود که از انجایی که این ماده دارای خواص ضد التهابی قابل توجهی است ، کاهش آن به طور قابل توجهی نارسایی ریه و بروز گسترده فیبروز ریوی مشاهده شده در بین بیماران مبتلا به COVID-19 را تسریع می کند. آنزیم ACE2 همچنین به طور قابل توجهی در سایر بافت ها از جمله قلب، کلیه، اندوتلیوم و CNS بیان می شود. در نتیجه، SARS-CoV-2 می تواند به چندین ارگان دسترسی داشته باشد. این ویروس می تواند از چندین مسیر وارد مغز شود. می تواند از طریق آکسون های بسیاری از اعصاب از جمله اعصاب بویایی، تری ژمینال و واگ مهاجرت کند. SARS-CoV-2 همچنین می‌تواند با آلوده کردن سلول‌های اندوتلیال عروق مغزی یا با حمله به فضاهای اطراف عروقی سیستم گلیمفاتیک به CNS دسترسی پیدا کند. در سطح CNS، سلول های عصبی بیان کننده ACE2 شامل هسته های دوپامینرژیک و سروتونرژیک، نورون های گلوتاماترژیک و بطن های جانبی هستند. علاوه بر این، در ماده سیاه، درصد بیان ACE2 با ریه ها قابل مقایسه است. همه این نواحی مغز از نظر عصبی و ساختاری در SCZ درگیر هستند . آسیب پذیری نسبی آنها در برابر عفونت SARS-CoV-2 ممکن است در شکل گیری آسیب شناسی روانی آینده نیز نقش داشته باشد. علاوه بر این، ACE2 بیان ژنتیکی قابل توجهی را با دوپامین دکربوکسیلاز، آنزیمی که در مسیرهای مصنوعی دوپامین و سروتونین دخیل است، نشان می دهد. بر این اساس، پیشنهاد شده است که کاهش بیان ACE2 ناشی از SARS-CoV-2 ممکن است با تغییراتی در سنتز دوپامین و سروتونین همراه باشد که احتمالاً منجر به عواقب روانپزشکی می شود.

اختلال عملکرد CNS مرتبط با COVID-19 همچنین ممکن است ناشی از التهاب سیستمیک باشد که اغلب به عنوان سندرم پاسخ التهابی سیستمیک یا “طوفان سیتوکین” شناخته می شود. در زمینه COVID-19، افزایش گسترده عوامل پیش التهابی در گردش ممکن است عمیقاً بر یکپارچگی سد خونی مغزی (BBB) تأثیر بگذارد و به سلول‌ها و مولکول‌های التهابی اجازه دسترسی به CNS را بدهد. التهاب عصبی هموستاز مغز را مختل می کند، شبکه های عصبی را تغییر می دهد و در نهایت باعث مرگ نورون ها می شود. هم خود عفونت و هم هیپوکسی آزادسازی سیتوکین را تحریک می کنند که می تواند نفوذپذیری BBB را افزایش دهد. هیپوکسی مغزی ممکن است فاکتورهای کلیدی رونویسی التهابی را فعال کند، که منجر به تولید بیش از حد پیام‌رسان‌های پیش‌التهابی و همچنین واکنش‌پذیری بیش از حد گلیال شود که بیشتر به از بین رفتن سیناپس‌ها و نورون‌ها کمک می‌کند. علاوه بر این، عوامل پیش‌التهابی در گردش ممکن است فعالیت محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) را افزایش دهند که به حفظ و ترویج التهاب عصبی ناشی از افزایش گلوکوکورتیکوئید کمک می‌کند. علاوه بر این، اگرچه SARS-CoV-2 به ندرت در مایع مغزی نخاعی یافت می شود اما واکنش های ایمنی ناشی از ویروس و خودایمنی (در طول یا بعد از عفونت حاد) ممکن است بستری را فراهم کند که SARS-CoV-2 بتواند بر عملکرد CNS تأثیر بگذارد.

التهاب سیستمیک به مدت طولانی به عنوان یک محرک بالقوه مرتبط با ایمنی در پاتوژنز تظاهرات عصبی روانی مرتبط با عفونت های ویروسی شناخته شده است. عوامل استرس‌زای بیولوژیکی، مانند عفونت‌های ویروسی و فعال‌سازی سیستم ایمنی، ممکن است بر محور HPA تأثیر بگذارند، که اختلال در تنظیم آن به برخی از ناهنجاری‌های مشاهده‌شده در SCZ، از جمله افزایش کورتیزول پایه و کاهش حجم هیپوکامپ، و همچنین اختلال در انتقال دوپامین و گلوتامات کمک می‌کند. علاوه بر این، میکروگلیا ممکن است در پاسخ به استرس یا عفونت، عوامل پیش‌التهابی را آزاد کند و مانند محور HPA، می‌تواند توسط عوامل استرس‌زای توسعه عصبی آغاز شود. شایان ذکر است، فعال شدن بیش از حد سلول‌های میکروگلیال ممکن است در پاتوفیزیولوژی SCZ نقش داشته باشد، که منجر به تغییر متابولیسم انتقال‌دهنده های عصبی به دنبال افزایش انتشار سیتوکین می‌شود.

بیماران مبتلا به COVID-19 و علائم روان پریشی مرتبط با آن ممکن است سطح بالاتری از سیتوکین های پیش التهابی از جمله IL-6، TNF-α، IL-1β، CRP، فریتین، LDH و D-Dimer را نشان دهند. علاوه بر این، شواهدی مبنی بر ارتباط بین افزایش سطح سرمی پروتئین واکنشی (CRP) در نوجوانی و تشخیص اختلالات طیف سایکوتیک در بزرگسالی وجود دارد.

خودایمنی ممکن است در پاتوژنز بیماری روانی نیز دخیل باشد. بر این اساس، شواهدی برای عوامل خطر ژنتیکی مشترک بین چندین بیماری ایمنی و SCZ و افزایش خطر ابتلا به اختلالات طیف سایکوتیک در افراد مبتلا به بیماری‌های خودایمنی و عفونت‌های شدید که نیاز به بستری در بیمارستان دارند، وجود دارد. در زمینه عفونت SARS-CoV-2، چندین مورد از بیماران مبتلا به COVID-19 و بیماری دمیلینه کننده خود ایمنی CNS گزارش شده است. به طور قابل‌توجهی، چندین اختلال دمیلینه‌کننده با وجود علائم روان‌پریشی مرتبط هستند و طبق شواهد، کاهش یکپارچگی ماده سفید CNS ثانویه به دمیلینه شدن ممکن است در پاتوفیزیولوژی SCZ نقش داشته باشد.

۵. کووید-۱۹ و روان پریشی جدید: عوامل مخدوش کننده احتمالی

با در نظر گرفتن خلاصه شواهد موجود، اغلب مطالعات متعددی که ارتباط بین کووید-۱۹ و روان پریشی تازه شروع شده را هدف قرار می دهند، معیارهای قدرت، ثبات، ویژگی یا موقتی برادفورد هیل را که برای تعیین مطمئن علیت لازم است، برآورده نمی کند. با این حال، با توجه به دانش موجود، امکان بررسی بیولوژیکی این ارتباط وجود دارد. هنگام بررسی هر موردی برای عواقب عصبی روانپزشکی در بیماران مبتلا به کووید-۱۹، از جمله عوامل روانی-اجتماعی و ایتروژنیک، باید به چندین عامل مخدوش کننده توجه کرد. ارتباط بین روان پریشی و طیفی از عوامل روانی اجتماعی، از جمله رویدادهای استرس زا زندگی، به طور گسترده مورد بررسی قرار گرفته است، که نشان می دهد که عوامل استرس زای روانی اجتماعی یک عامل خطر مهم برای شروع و تشدید علائم هستند. از یک طرف، افراد مبتلا به کووید-۱۹ در طول همه گیری از استرس های مختلفی رنج می بردند، از جمله استرس مربوط به قرنطینه، مسائل مربوط به محیط درمان و اطلاعات محدود در مورد کووید-۱۹. از سوی دیگر، استرس اجتماعی می تواند بر عملکرد مغز، و به ویژه اهداف مولکولی درگیر در روان پریشی، از جمله سیگنال دهی دوپامینرژیک، تأثیر بگذارد.

در مورد عوامل ایتروژنیک، عوارض عصبی روانپزشکی درمان ها باید در نظر گرفته شود. داروهای متعددی به طور تجربی، به ویژه در مرحله اول همه‌گیری، در درمان کووید-۱۹، از جمله آنتی‌بیوتیک‌ها، ضد ویروس‌ها، ضد مالاریا و کورتیکواستروئیدها به کار گرفته شده‌اند. حتی اگر آنتی‌بیوتیک‌ها به‌عنوان درمانی برای عفونت SARS-CoV-2 نشان داده نمی‌شوند، چهار کلاس درمانی که اغلب در موج اول همه‌گیری تجویز می‌شوند، آزیترومایسین (۵۰.۷%)، داکسی‌سایکلین (۱۳.۰%)، آموکسی‌سیلین (۹.۴%) و لووفلوکساسین (۶.۷%) بودند.  شایان ذکر است، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد رابطه مستقیم بین روان پریشی حاد و قرار گرفتن در معرض آنتی بیوتیک وجود دارد، که البته ماکرولیدها و فلوروکینولون ها که بیشترین احتمال روان پریشی را ارائه می دهند. به طور مشابه، در رابطه با هیدروکسی کلروکین ، که یکی از امیدوارکننده‌ترین درمان‌های آزمایش‌شده در بیماران مبتلا به کووید-۱۹ در ابتدای همه‌گیری بود، یک ارتباط مستند با اثرات نامطلوب عصبی روانپزشکی، از جمله روان پریشی حاد، به خوبی ثابت شده است. هیدروکسی کلروکین معمولاً از سد خونی مغزی عبور می کند تا در CNS متمرکز شود. مکانیسم های متعددی به عنوان تسهیل کننده ایجاد عوارض جانبی عصبی روانپزشکی ناشی از کلروکین پیشنهاد شده است، از جمله افزایش فعالیت دوپامینرژیک، سمیت تحریکی NMDA، مهار GABAergic و اختلال عملکرد لیزوزومی. روان پریشی حاد گذرا یک اثر نامطلوب شناخته شده ناشی از کورتیکواستروئیدها است که معمولاً با درمان سیستمیک استروئیدی رخ می دهد، اما ممکن است با استفاده موضعی نیز رخ دهد و طولانی مدت باشد. یافته‌های حاصل از شیوع قبلی سارس نشان داد که بیمارانی که دوزهای بالاتر کورتیکواستروئید مصرف می‌کنند، خطر روان پریشی را افزایش می‌دهند.

۶. Case Presentation

بر اساس این شواهد، ما در اینجا دو بیمار بستری شده در خدمات سرپایی روانپزشکی Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli IRCCS (رم، ایتالیا) را در بین ۱ ژوئیه ۲۰۲۰ تا ۱ ژوئیه ۲۰۲۱ با روان پریشی و هذیان های تازه ارائه می کنیم که  سابقه عفونت اخیر SARS-CoV-2 را گزارش کرده بودند.

۶.۱. مورد ۱

یک زن ۴۸ ساله ، مبتلا به پنومونی دوطرفه و نارسایی خفیف تنفسی مربوط به عفونت SARS-CoV-2 تشخیص داده شد. او در اواسط آوریل ۲۰۲۰ در بیمارستان بستری شده بود. تجزیه و تحلیل خون وی یک شرایط التهابی، از جمله افزایش پروتئین C-reactive سرم و لکوسیتوز را نشان داد. بیمار با اکسیژن با جریان بالا و همچنین با لوپیناویر-ریتوناویر خوراکی، هیدروکسی کلروکین و ایبوپروفن تحت درمان قرار گرفت. پس از سه هفته بستری شدن در بیمارستان، به محض اینکه وضعیت پزشکی بیمار به طور قابل توجهی بهبود یافت و سواب SARS-CoV-2 بینی/اورفارنکس منفی شد، مرخص گردید. در ژوئن ۲۰۲۰، او با همراهی دو نفر از اعضای خانواده به بخش اورژانس (ED) مراجعه کرده و از هذیان هایی در مورد دردهای گسترده و نارسایی اندام های داخلی، بی خوابی اولیه و عقب ماندگی روانی حرکتی شکایت داشت. تست او روی سواب بینی/اوروفارنکس منفی بود. در زمانی که بیمار به ED آمد، بدون سابقه روانپزشکی یا خانوادگی بود و هیچ دارویی مصرف نکرده بود. بررسی های آزمایشگاهی نرمال بود و هیچ ماده روان‌گردانی در غربالگری داروی ادرار او وجود نداشت. او برای بررسی بیشتر در بخش داخلی بستری شد. پس از بستری، بیمار دچار آفازی شد، به محرک های خارجی پاسخ نداد و سفتی وضعیتی نشان داد. الکتروانسفالوگرافی بالینی نرمال بود. به طور مشابه، تصویربرداری MRI هیچ تغییر مورفولوژیکی یا ساختاری را در بافت‌های مغز و کل سیستم بطنی نشان نداد. روانپزشک مربوطه مشکوک بود که تظاهرات بیمار یک علامت کاتاتونیک است لذا لورازپام ، ۲ میلی گرم وریدی تجویز کرد. لورازپام با دوز ۲ میلی گرم PO هر ۸ ساعت نیز تجویز شد که منجر به بهبودی کامل علائم کاتاتونیک در عرض هفت روز شد. در مصاحبه روانپزشکی بعدی، بیمار هوشیار و نسبت به مکان و زمان جهت گیری به نظر می رسید. خلق و خوی او خنثی بود. او مدت کوتاهی پس از اولین ترخیص از بیمارستان به دلیل کووید-۱۹، سابقه بی قراری، کم اشتهایی، و توهمات بویایی و همچنین باورهای هذیانی مبنی بر «فاسد شدن از درون» را گزارش کرد. برای او روزانه ۱۵ میلی گرم PO آریپیپرازول علاوه بر لورازپام تجویز شد. سه هفته پس از بستری، او آرام بود و هیچ نشانه‌ای از علائم روان‌پریشی نداشت. او با تشخیص اختلال روان‌پریشی حاد و گذرا بر اساس طبقه‌بندی آماری بین‌المللی بیماری‌ها و مشکلات بهداشتی مرتبط (ICD)-10 مرخص شد و به انجام ویزیتهای پیگیری در کلینیک روان‌پزشکی سرپایی توصیه شد. لورازپام به تدریج قطع شد، در حالی که آریپیپرازول به میزان ۱۰ میلی گرم PO در روز کاهش یافت و در نهایت پس از ۶ ماه بدون بازگشت علائم هذیانی قطع شد. وی در حال حاضر خوب است.

۶.۲. مورد ۲

زنی ۴۲ ساله توسط خواهرش در ژوئیه ۲۰۲۰ به اتاق مشاوره روانپزشکی سرپایی آورده شد. او طلاق گرفته و با دختر ۱۸ ساله خود که به بیماری ام اس مبتلا است زندگی می کرد. بیمار نه بیماری مزمن روانپزشکی از جمله اختلالات مصرف مواد داشت و نه داروهای طولانی مدت مصرف می کرد. به طور مشابه، سابقه خانوادگی او عاری از اختلالات روانپزشکی بود. در ماه مه ۲۰۲۰، آزمایش او بر روی سواب بینی / اوروفارنکس SARS-CoV-2 مثبت شد و تب بالا، خستگی، گلودرد و سرفه خشک را گزارش کرد. بیمار با هدف محافظت از دخترش در برابر کووید، تصمیم به نقل مکان موقتی به خانه دیگری در رم کرد. او به مدت ۱۳ روز در قرنطینه ماند و پس از آن به تدریج بهبود یافت، اگرچه همچنان از آنوسمی و احساس خستگی رنج می برد. قابل ذکر است که او برای کووید-۱۹ خود داروی خاصی استفاده نکرد. در زمان معاینه روانپزشکی، بیمار دو هفته پس از شروع عفونت، دچار شروع توهمات لمسی و بینایی را به شکل حشرات روی پوست یا زیر پوست گزارش کرد. او چندین بار در روز دست های خود را با مواد شوینده شیمیایی می شست و به شدت نگران بود که حشرات ممکن است به دخترش نیز سرایت کنند، بنابراین تصمیم گرفت پس از بهبودی از COVID-19 به خانه برنگردد. بیمار همچنین به یک متخصص پوست مراجعه کرد که نوع شدید درماتیت تماسی برای ایشان تشخیص داده شد و لذا به روانپزشک ارجاع شد. به بیمار ریسپریدون ۲ میلی گرم PO در روز داده شد که یک هفته بعد به ۳ میلی گرم افزایش یافت. بیمار بهبود قابل توجهی را در باورهای هذیانی و همچنین افزایش بینش و توانایی های قضاوت/استدلال خود در یک هفته پس از شروع درمان نشان داد. ریسپریدون در طول پیگیری به تدریج به ۱ میلی گرم PO کاهش یافت و بیمار هیچ عودی را نشان نداد. او در شرف قطع کامل ریسپریدون است.

۷. اظهارات پایانی و چشم اندازهای آینده

شیوع COVID-19 تأثیر عمیقی بر سلامت روان داشت. شواهد از همه گیری های ویروسی قبلی نشان می دهد که عوامل عفونی، به ویژه ویروس های تنفسی، ممکن است یک عامل خطر برای بیماری های مشابه اسکیزوفرنی در بیماران مبتلا به عفونت باشند. با این حال، این لزوماً به این معنا نیست که عوامل ویروسی، از جمله SARS-CoV-2، نقش علّی در پاتوژنز اختلالات روان پریشی داشته باشد. شواهد موجود فقط از یک منطق بیولوژیکی برای ارتباط بین COVID-19 و روان پریشی جدید پشتیبانی می کند. محدودیت‌های این مرور در ناهمگونی روش‌های مورد استفاده برای ارزیابی روان‌پریشی در مطالعات موجود و تعداد محدودی از گزارش‌های موجود که به طور خاص به این موضوع می‌پردازند، ذاتی است. با این حال، اکثر شواهد به این احتمال اشاره می‌کنند که ورود ویروس به ساختارهای مغز ممکن است شروع رفتار روان‌پریشی را در افراد آسیب‌پذیر تسهیل کند.

ویژگی‌های بالینی روان پریشی مرتبط با COVID-19، مشابه موارد مشاهده شده در زمینه چندین بیماری عفونی دیگر، شامل سن بالاتر در شروع تظاهرات و پاسخ دهی به دوز پایین تا متوسط داروهای ضد روان پریشی، و همچنین بهبود سریعتر و به طور کلی پیش آگهی مطلوب است. تعدادی از عوامل مخدوش کننده احتمالی، از جمله عوامل روانی اجتماعی و همچنین تشخیص اشتباه هذیان، باید در هنگام بررسی این ارتباط مورد توجه قرار گیرد. بر این اساس، پزشکان باید هنگام مواجهه با وقوع روان پریشی حاد در افراد با سابقه ابتلا به عفونت SARS-CoV-2 و بدون سابقه قبلی روانپزشکی، به عوارض جانبی احتمالی داروهای مورد استفاده برای درمان COVID-19 توجه ویژه ای داشته باشند. علاوه بر این، چندین ترکیب ضد التهابی در SCZ مفید بود و فرصت مطالعات آینده را برای هدف قرار دادن استفاده از این داروها در گروه‌های آسیب‌پذیر تحت تأثیر COVID-19 ایجاد کرد. نگاهی دقیق‌تر به ارتباط بین عفونت SARS-CoV-2 و بروز علائم روان‌پریشی ممکن است به پیشگیری بهتر کمک کند و استراتژی‌های مداخله‌ای را با هدف کاهش خطر، با در نظر گرفتن ویژگی‌های فردی هر بیمار، اعمال کند.